Вопреки старым представлениям болезнь Graves не является простым следствием повышения активности щитовидной железы, возникающей только в результате каких-то нарушений в ней самой. Действительно, совершенно очевидно, что при болезни Graves мы встречаемся не с первичным заболеванием щитовидной железы и что повышенная активность ее является реакцией на какие-то экстратиреоидные стимулы.

С открытием возможности вызвать экспериментальный гипертиреоз с помощью тиреотропипа стали предполагать, что клинический гипертиреоз является результатом увеличения активности гипофиза, что в свою очередь служит первичным или вторичным проявлением повышенного тонуса симпатической нервной системы. Однако за исключением данных о том, что опухоли гипофиза могут сопровождаться легким гипертиреозом, все другие имеющиеся сведения противоречат взгляду, согласно которому гипофиз играет важную роль в патогенезе болезни Graves. При гипертиреозе не находят изменений в передней доле гипофиза и увеличения содержания тиреотропипа в крови.

На том основании, что гипертиреоз часто возникает после психической травмы или истощения корковых процессов, предполагается нейрогенное происхождение болезни. Имеющиеся данные позволяют отрицать существование секреторных нервов в щитовидной железе. Следовательно, если активность железы и определяется нервными стимулами, то они должны оказывать влияние на какие-либо другие ткани, которые уже вторично вызывают повышение активности щитовидной железы.

Предполагается, что проявления гипертиреоза связаны с симпатической нервной системой: избыток тиреоидных гормонов усиливает воздействие катехоламинов на гемодинамику, обмен веществ и нервно-мышечную систему. Подавление симпатической активности путем эпидуральной или спииальной анестезии или с помощью симпатолитических веществ облегчает многие клинические проявления гипертиреоза.
Доказано, что гуанетидин — мощный симпатоблокирующий агент — смягчает многие симптомы гипертиреоза.

Хотя при достижении нормального основного обмена резко повышенный при болезни Graves фракционный кругооборот тироксина снижается, он не всегда возвращается к норме. Аналогичное ускорение фракционного кругооборота тироксина обнаружено также у значительной части родственников больных с болезнью Graves; однако родственники лишены признаков гипертиреоза. Эти данные свидетельствуют о том, что в патогенезе заболевания принимают участие и какие-то нарушения периферического обмена тироксина.

Сходные нарушения, наблюдаемые у молодых девушек с зобом, можно объяснить повышением потребности в тиреоидном гормоне. О том, что в патогенезе болезни Graves играют роль какие-то изменения в периферической утилизации тироксина, а не первичное нарушение функции щитовидной железы, свидетельствуют также остаточные симптомы, отмечаемые при этом заболевании после адекватной коррекции гиперметаболического состояния.

1. Что такое микседема? Симптомы гипотиреоза у взрослых
2. Патологическая анатомия и диагностика микседемы
3. Лечение микседемы - выбор лекарства
4. Применение гормонов щитовидной железы. Эффекты тиреоидных гормонов
5. Что такое экзофтальмический зоб? Болезнь Graves
6. Симптомы болезни Graves. Глаза при тиреотоксикозе
7. Мышцы, нервная система, обмен веществ при болезни Graves
8. Сердечно-сосудистая система, пищеварение, морфология и патанатомия болезни Graves
9. Патогенез и механизмы развития болезни Graves
10. Диагностика болезни Graves. Диагноз тиреотоксикоза