Советуем для ознакомления:

Эндокринология:

Популярные разделы сайта:

Подострый гранулематозный тиреоидит. Фиброзная струма de Quervain

Третья разновидность диффузного тиреоидита, описанная de Quervain в 1904 г. под названием «фиброзная струма», на ранних стадиях своего развития характеризуется наличием псевдогигантских клеток и соответственно обозначается как подострый гранулематозный тиреоидит, псевдотуберкулезный тиреоидит, гигантоклеточный тиреоидит, острый негнойный тиреоидит, граиулсматозная струма или болезнь de Quervain. Это заболевание часто путают с другими формами хронического тиреоидита, особенно если в анамнезе имеются отек шеи в течение нескольких недель и неприятные ощущения в области щитовидной железы, иррадиирующие к ушам и затылку.

В ряде случаев отмечаются лихорадка, предшествующее инфекционное заболевание верхних дыхательных путей и диффузный плотный болезненный зоб. Отличить эту форму тиреоидита, имеющую, вероятно, инфекционное происхождение, от болезни de Quervain на основании клинических данных нелегко, хотя при первом из этих состояний имеются конституциональные изменения.

В отличие от болезни Hashimoto при болезни de Quervain тиреоидные аутоантитела либо вообще отсутствуют, либо их титр очень низок. Уровень у-глобулииов нормальный, а уровень а2-глобулинов повышен в результате распада тканей. Поглощение радиоактивного йода подавлено.

Подострый гранулематозный тиреоидит поддается лечению глюкокортикоидами и аптитиреоидными средствами, причем применение первых предпочтительнее. Обычно симптомы заболевания исчезают через 24— 48 часов, впоследствии уменьшается и щитовидная железа. Рентгенотерапия противопоказана из-за возможных лучевых поражений.

Описаны и другие неспецифические формы хронического тиреоидита, которые из-за района своего распространения получили название «прибрежных». Их связь с иными формами тиреоидита остается неясной. «Склеротический атрофический воспалительный тиреоидит» Bastenie считают следствием недостаточности гипофиза.

гранулематозный тиреоидит

Щитовидная железа является органом, развитие аутоиммунных процессов в котором было доказано наиболее убедительно. На мысль о наличии иммунологических реакций при болезни Hashimoto и в меньшей степени при болезни Graves наводит характерная инфильтрация железы лимфоцитами и плазматическими клетками, которая приводит к деструкции паренхиматозных клеток.

Как показано Witebsky и сотрудниками, ряд животных можно иммунизировать против своей же собственной тиреоидной ткани, что приводит к деструктивным изменениям щитовидной железы. Введение тиреоглобулина кроликам вызывает появление в крови антител к тиреоглобулину и тиреоидной ткани, а также гистологические изменения, напоминающие изменения, наблюдаемые при хроническом тиреоидите у человека, хотя разрушение железы в отличие от тирсоидита у человека и не прогрессирует.

Антитела обнаружены у больных, страдающих различными формами хронического и подострого тиреоидита, тиреотоксикозом и первичной микседемой. Полагают, что разрушение щитовидной железы, которое происходит при этих состояниях, является результатом аутоиммунной реакции. Одни из антител, определяемые в сыворотке, реагируют непосредственно с тиреоглобулином, другие — с антигеном микрочастиц, присутствующим в щитовидной железе при тиреотоксикозе (посредством реакции связывания комплемента).

Аутоантитела к тиреоидной ткани выявляют с помощью реакций преципитации, гсмагглютинации и связывания комплемента, а также методом сопрецинитации с радиоактивным тиреоглобулином. Однако частота положительных ответов при использовании различных тестов не одинакова. По-видимому, антиген весьма сложен; на это указывает независимое поведение реакции преципитации и связывания комплемента у одного и того же больного. Антитела обнаруживаются примерно у 3/4 больных тиреотоксикозом, хотя их титр часто низок. Преципитины обнаруживаются лишь у 2% больных. У больных, в щитовидной железе которых имеются воспалительные участки (тиреоидит), чаще развивается микседема.

Имеется корреляция между титром антител и лимфоидиой инфильтрацией железы. Этого и следует ожидать, если рассматривать такую инфильтрацию как проявление иммунной реакции.

Болезнь Graves предрасполагает к развитию аутоиммунного поражения щитовидной железы. Это связано с тем, что почти у 70% больных тиреотоксикозом в крови содержатся аутоантитела, хотя титр их невысок. Однако у подавляющего большинства больных аутоиммунные поражения остаются очаговыми, малоактивными и не имеют клинического значения. Тиреотоксикоз, таким образом, постепенно переходит в болезнь Hashimoto, и спустя много лет после тиреотоксикоза или в результате частичного лимфаденоидного замещения железы, оставшейся после тиреоидэктомии, у больного может развиться микседема.

Пятнистая инфильтрация щитовидной железы лимфоидными клетками встречается почти у 15% пожилых женщин, не имеющих каких-либо признаков заболевания щитовидной железы. Эта инфильтрация представляет собой, вероятно, легкое проявление аутоиммунной реакции, вызванной местным освобождением тиреоидного белка. Когда такое нарушение более выражено, возникает деструкция щитовидной железы и тиреоидная недостаточность. Подверженность щитовидной железы такого рода деструкции может объяснить сравнительно большую частоту «идиопатической» микседемы, которую лучше было бы называть «аутоиммунной» атрофией.

Оглавление темы "Заболевания щитовидной и околощитовиных желез":
  1. Зоб Riedel. Фиброзный или деревянистый тиреоидит
  2. Подострый гранулематозный тиреоидит. Фиброзная струма de Quervain
  3. Рак щитовидной железы. Причины
  4. Сосочковая аденокарцинома и фолликулярный рак щитовидной железы
  5. Лечение рака щитовидной железы
  6. Околощитовидные железы: история открытия и анатомия у животных
  7. Топография околощитовидных желез. Гистология паращитовидных желез
  8. Последствия паратиреоидэктомии - удаления околощитовидных желез
  9. Гормоны околощитовидных желез. Экстракты околощитовидных желез
  10. Эффекты паратгормона. Функция околощитовидных желез