Поджелудочная железа человека содержит около 200 единиц (10 мг) инсулина, который находится в нерастворенном состоянии в виде соединений с цинком и основными белками в гранулах b-клеток островковой ткани. Для того чтобы инсулин мог поступить в кровоток, он должен под воздействием гормональных, метаболических и нейрогенных факторов перейти в водорастворимую форму.

Известно, в частности, что определенную роль в таком переходе играет повышение концентрации глюкозы в крови. Считают, что освобождение инсулина связано с образованием внутрикомплексных соединений (хелатизация) цинка с промежуточными продуктами клеточного метаболизма (цитрат, щавелевоуксусная кислота, глютатион и т. п.).

После освобождения инсулина из b-клеток он в виде комплексов с а- и b-глобулинами транспортируется кровью к тканям, где и осуществляет свое влияние. Ясно, что любое нарушение процесса транспортировки инсулина, а также связывание его тканями, обладающими сниженной чувствительностью, приведет к нарушению действия инсулина, чем и можно объяснить возникновение диабета в тех случаях, когда не удается выявить недостаточности гормона. Многие ткани и органы (печень, почки) содержат ферменты, инактивирующие инсулин.

Активность циркулирующего в крови инсулина не пропорциональна его концентрации в жидкостях организма. О причинах этого несоответствия имеются различные мнения. Vallance-Owen и сотрудники высказали предположение, что у больных диабетом антагонист инсулина, имеющийся в альбуминовой фракции плазмы крови, обладает большей активностью, чем у здоровых людей. В свою очередь Antoniades и сотрудники полагают, что инсулин существует в свободной форме я в виде комплекса с белками.

Экстракты жировой ткани вызывают активацию этих комплексов путем высвобождения инсулина из неактивных комплексов. В состоянии натощак инсулин циркулирует в крови главным образом в виде комплексных соединений, лишенных активности. Повышение концентрации глюкозы в крови играет роль триггерного механизма, вызывающего освобождение инсулина.

Нарушение механизма, обеспечивающего диссоциацию неактивного комплекса, должно привести к возникновению диабета, несмотря на нормальное количество инсулина, циркулирующего в крови. У здоровых обезьян инсулиноподобная активность сыворотки крови выше, чем у животных, подвергнутых гипофизэктомии. В связи с этим можно думать, что антагонист инсулина вырабатывается гипофизом.

Инсулин инактивируется инсулиназой, присутствующей в печени и почечных канальцах, а также другими протеолитическими ферментами. При однократном прохождении крови через изолированную печень происходит инактивация приблизительно половины содержащегося в ней гормона. Однако факторы, принимающие участие в механизме распада инсулина, недостаточно ясны.

Например, одни авторы объясняют гипогликемию, возникающую при введении лейцина, усилением секреции инсулина, а другие — торможением механизма, связанного с нормальным распадом инсулина, аналогичным угнетению активности инсулиназы в печени крыс под влиянием триптофана.

1. Химия инсулина и ее структура
2. Синтез и обмен инсулина
3. Определение инсулина в организме
4. Эффекты инсулина на животных
5. Потребность организма в инсулине
6. Роль печени и инсулина в обмене углеводов
7. Влияние инсулина на обмен жиров и белков
8. Влияние надпочечников и гипофиза на эффекты инсулина
9. Глюкагон и его эффекты
10. История и заболеваемость сахарного диабета