Потребность полностью депанкреатизированных собак в инсулине составляет 0,5—1 единицу на 1 кг веса тела в сутки. Взрослый человек, страдающий тяжелым диабетом, нуждается в 2,5 мг кристаллического инсулина в сутки.

Поскольку для удовлетворения потребностей организма достаточно столь небольшого количества вещества, очевидно, что инсулин действует как катализатор метаболических процессов, протекающих в клетках, что наглядно иллюстрируется следующим расчетом. Для того чтобы сохранить неизменный уровень сахара в крови, при внутривенной инъекции 0,07 единицы (0,0032 мг) инсулина необходимо одновременно ввести 0,25 г глюкозы.
Так как молекулярные веса инсулина и глюкозы составляют, соответственно, 5734 и 180, каждая молекула инсулина обеспечивает участие в обмене 2,6 млн. молекул глюкозы.

Хотя инсулин смягчает симптомы диабета, механизм, с помощью которого он осуществляет свои эффекты, до сих пор не известен. Первоначально полагали, что в отсутствие инсулина организм не в состоянии утилизировать углеводы и что возникающая в результате этого гипергликемия отражает накопление в крови неиспользованного сахара. Однако эта упрощенная точка зрения не выдерживает критики, поскольку утилизация углеводов возможна и в отсутствие поджелудочной железы, о чем свидетельствует быстрое исчезновение сахара из крови после удаления печени и сохранение относительно нормального уровня сахара в крови у животных, подвергнутых депанкреатизации и гипофизэктомии.

Ясно, что в таких условиях усвоение сахара происходит без участия инсулина. Однако из опытов вовсе не следует, что утилизация углеводов в отсутствие инсулина протекает нормально. В связи с этим было высказано предположение, что наблюдаемое после удаления поджелудочной железы увеличение содержания сахара в крови представляет собой компенсаторный механизм, благодаря которому повышенный «напор» сахара крови облегчает использование углеводов периферическими тканями.

Инсулин не оказывает влияния на процесс окисления углеводов. Этот вывод можно сделать при анализе эффектов, вызываемых инсулином у нормальных животных. Так, при введении инсулина здоровым ненаркотизированным кроликам, которым непрерывно вливают раствор глюкозы, не наблюдается изменения ни утилизации углеводов, ни общего количества гликогена, отложившегося в организме.

Отмечается лишь простое перемещение запасов гликогена из печени в скелетные мышцы. Увеличение запасов гликогена в печени, наблюдаемое в этих условиях у молодых кроликов, является, по-видимому, вторичным эффектом, обусловленным выделением адреналина. Введение инсулина собакам также не вызывает восстановления сниженной в результате голодания способности окислять углеводы. В то же время при введении животным глюкозы в течение 3—4 дней эта способность нормализуется.

Уровень сахара в крови сам по себе не может служить критерием эффективности окисления углеводов в организме, так как зависит не только от количества потребляемых углеводов, но и от количества образовавшегося и отложившегося в тканях гликогена. Например, гипогликемия может развиться в результате быстрого отложения сахара в виде гликогена в печени и скелетных мышцах, тогда как возникновение гипергликемии может быть обусловлено увеличением скорости образования глюкозы.
Именно это увеличение образования углеводов, а не снижение способности тканей использовать их и является основным нарушением, характерным для диабета.

Превращение глюкозы в гликоген в ограниченной степени возможно даже без участия инсулина. Так, у депанкреатизированных животных при очень высоком уровне сахара в крови наблюдается отложение небольшого количества гликогена в печени. Однако для отложения гликогена при физиологическом уровне сахара в крови присутствие инсулина необходимо. При обеспечении достаточного снабжения организма глюкозой можно наблюдать увеличенное отложение гликогена в мышцах нормальных животных даже в том случае, если благодаря введению инсулина содержание сахара в крови оказывается сниженным до гипогликемического уровня.

Действие инсулина нельзя свести к какому-нибудь единственному механизму. Он осуществляет свои влияния многими путями — прямыми и косвенными. В отсутствие инсулина многие реакции промежуточного обмена в печени, мышцах и жировой ткани претерпевают количественные изменения, в результате которых увеличивается концентрация глюкозы и кетоновых тел во внеклеточной жидкости. В отсутствие инсулина происходит также уменьшение скорости протекания многих реакций, связанных с синтезом жиров, гликогена и белков. Однако специфическое действие инсулина на молекулярном уровне остается неизвестным.

Возможно, оно каким-то образом связано с еще неизвестной общей реакцией, играющей важную роль в процессах усвоения и синтеза углеводов, жиров и белков в печени, а также усвоения глюкозы и синтеза гликогена и жиров в жировой ткани и других местах, где наступают нарушения обмена в случае отсутствия инсулина.

1. Химия инсулина и ее структура
2. Синтез и обмен инсулина
3. Определение инсулина в организме
4. Эффекты инсулина на животных
5. Потребность организма в инсулине
6. Роль печени и инсулина в обмене углеводов
7. Влияние инсулина на обмен жиров и белков
8. Влияние надпочечников и гипофиза на эффекты инсулина
9. Глюкагон и его эффекты
10. История и заболеваемость сахарного диабета