Влияние инсулина на обмен жиров и белков
Дефицит инсулина сопровождается расстройством жирового обмена, о чем свидетельствуют нарушение синтеза жирных кислот, усиленная мобилизация жиров из тканевых запасов, уменьшение синтеза жирных кислот из ацетата в печени и ненормальное отложение жиров в разных тканях. Эти нарушения жирового обмена могут способствовать возникновению ожирения у больных диабетом и являются следствием расстройства обмена, а не причиной развития диабета у тучных людей, как обычно считается.
При диабете нарушается превращение ацетата в жирные кислоты Эта реакция может осуществляться и без участия инсулина, однако для ее завершения требуется одновременное осуществление гликолиза. В результате нарушения утилизации углеводов (как поступающих в организм в готовом виде, так и образовавшихся из белков) затрудняется и окисление жирных кислот.
В этих условиях усиливается распад белков, и для образования глюкозы организм начинает использовать собственные ресурсы. Глюкоза же накапливается в крови словно для того, чтобы таким образом преодолеть препятствие для ее поглощения тканями. Неполное окисление жиров сопровождается возникновением характерного для диабета кетоза. Удаление поджелудочной железы приводит к исчезновению жировых отложений.
В то же время даже у голодающих животных печень оказывается увеличенной и ожиревшей. Инсулин вызывает уменьшение кетоза, удаляет избыток жира из печени, снижает количество жира в крови, восстанавливает жировые депо организма и ускоряет образование жиров из углеводов.
Чувствительность тканей к инсулину неодинакова. Наиболее чувствительна к небольшим количествам инсулина, вероятно, жировая ткань. В отличие от нее мозг мало чувствителен к инсулину и, по-видимому, совершенно не реагирует на его наличие или отсутствие. У больных диабетом происходит мобилизация жиров из депо и перемещение их в печень, где распад жирных кислот обеспечивает освобождение водорода, необходимого для превращения пирувата в глюкозу.
Результатом этого является быстрое истощение жировых запасов организма и образование избыточного количества ацетоуксусной кислоты, основного промежуточного продукта, образующегося при распаде жирных кислот.
Влияние инсулина на обмен белков
Инсулин стимулирует включение аминокислот в белки и отложение белков в мышечной ткани. Отсутствие этого гормона благоприятствует распаду белков, увеличению количества аминокислот в крови и усилению их утилизации. Таким образом, сохранение аминокислот в мышцах или их мобилизация из мышечной ткани находятся в определенной зависимости от степени обеспечения организма инсулином и глюкозой. Как уже было отмечено, распад белков способствует ускоренному глюконеогенезу и вызывает у. больных диабетом уменьшение массы мышечной ткани, замедление роста и слабость.
Введение инсулина больным диабетом приводит к восстановлению азотистого баланса и обеспечивает нормальный рост организма' В настоящее время считают, что важная роль инсулина в белковом обмене определяется тем, что он облегчает транспорт аминокислот в клетки, вызывает активацию ферментов, участвующих в синтезе пептидов, обеспечивает выработку энергии, необходимой для синтеза белков, а также оказывает другие, еще неизвестные, эффекты.
- Химия инсулина и ее структура
- Синтез и обмен инсулина
- Определение инсулина в организме
- Эффекты инсулина на животных
- Потребность организма в инсулине
- Роль печени и инсулина в обмене углеводов
- Влияние инсулина на обмен жиров и белков
- Влияние надпочечников и гипофиза на эффекты инсулина
- Глюкагон и его эффекты
- История и заболеваемость сахарного диабета