Морфология сосудистой системы, поджелудочной железы при сахарном диабете

Помимо атероматозных и атеросклеротических поражений, наблюдаемых в больших сосудах (а иногда и независимо от них), у больных диабетом отмечаются диффузные утолщения артериол, капилляров и венул, которые очень редко встречаются у лиц, не страдающих диабетом. Эти изменения сопровождаются совершенно специфическими клиническими синдромами, например капиллярным гломерулосклерозом, диабетической ретинопатией, облитерирующим эндартериитом плаценты и конечностей и т. д.

Указанная диабетическая ангиопатия представляет собой широко распространенный универсальный процесс, специфичный для диабета. Для него характерны выраженная пролиферация и утолщение эндотелия, часто приводящие к облитерации просвета сосудов. Эти изменения резко отличаются от фиброза и гиалинизации эндотелия, наблюдаемых при артериосклерозе. Указанные характерные изменения сосудов, по-видимому, являются причиной таких осложнений диабета, как пятнистая гангрена, «артериосклеротическая» болезнь сердца, нейропатия, поражения кожи и др., наблюдаемых у больных диабетом (эти осложнения обсуждались в предыдущих разделах).

При диабете часто наблюдается тяжелое течение и преждевременное развитие артериосклероза, представляющего собой одно из главных осложнений этой болезни. Как правило, тяжесть атеросклероза более или менее соответствует длительности диабета. У больных диабетом атероматоз периферических артерий встречается гораздо чаще, чем при других патологических состояниях. Особенно выраженные поражения наблюдаются при диабете в сосудах сердца и ног. Частыми осложнениями, обусловленными атеросклеротическими изменениями сосудов, являются тромбоз коронарных сосудов, перемежающаяся хромота и гангрена.

Считается общепризнанным, что изменения в кровеносных сосудах являются результатом нарушений обмена, присущих диабетическому состоянию. Однако показано, что у больных диабетом происходит связывание флюоресцин-инсулина тканью микроаневризм и поражений типа Kimmelsteil — Wilson, а также базальньши мембранами ресничного тела и радужной оболочки. Это дает основание полагать, что в происхождении указанных изменений сосудов определенную роль играют иммунологические реакции.

морфология сосудов при сахарном диабете

Морфология поджелудочной железы при сахарном диабете

Так как большинство островковых клеток расположено в хвосте поджелудочной железы, то даже обширные разрушения других отделов железы могут не приводить к развитию диабета. Более того, поскольку кровоснабжение островковой ткани и внешнесекреторных долек железы осуществляется независимо одно от другого, то может иметь место выраженное разрушение ацинарной части железы без каких-либо повреждений инсулярного аппарата.

Нередко у больных диабетом клетки островковой ткани оказываются относительно мало измененными по сравнению с их состоянием у лиц, не страдающих диабетом. Так, Warren, изучив 259 случаев точно установленного при жизни диабета, в 24% не обнаружил в островковой ткани явных изменений, в то время как у 17% людей, не болевших диабетом, имелись выраженные поражения инсулярного аппарата.

Наиболее характерным изменением, наблюдаемым при диабете, является гиалинизация островков. Гиалин откладывается между эпителиальными клетками и эндотелием сосудов. Иногда происходит пролиферация клеток, расположенных по периферии островков, но гиалии продолжает теснить и новые клетки. Незначительная степень гиалинизации отмечается примерно в 2% случаев и у людей, не страдающих диабетом. Часто она имеет место также при функционирующих аденомах или раке островковой ткани. Гиалин находят и в других тканях, например в сетчатке глаза, кровеносных сосудах и клубочках почек.

Иногда у нелеченых или неправильно леченных больных диабетом можно отметить в островках явления отека. В этих случаях цитоплазма р-клеток подвергается вакуолизации, а затем исчезает, после чего остаются видимыми только ядра и клеточные мембраны. Это повреждение можно воспроизвести экспериментально путем скармливания животным избыточного количества углеводов, частичного удаления передней доли гипофиза или с помощью введения аллоксана, вызывающего некроз островков. В редких случаях некроз островков наступает в результате бактериальной интоксикации.

В большинстве случаев диабета у больных не обнаруживается четкой корреляции между морфологическим повреждением островков и тяжестью клинической картины болезни. Это зависит от недостаточного совершенства обычных методов исследования, применяемых при аутопсии. Если при этом уделить особое внимание секретирующим инсулин b-клеткам и определить общую массу клеток поджелудочной железы, то, как правило, обнаруживается уменьшение объема или ненормальный вид b-клеток, особенно у больных диабетом, начало которого совпадает с периодом роста организма.

Как показал Wrenshall, снижение содержания инсулина в поджелудочной железе встречается у большинства, но не у всех больных диабетом. Если диабет развился в первые 20 лет жизни, всегда имеет место столь большой дефицит эндогенного инсулина, что этот тип диабета, несомненно, является следствием инсулиновой недостаточности. Напротив, ряд случаев диабета зрелого возраста представляет собой, по-видимому, результат относительного дефицита инсулина, обусловленного неадекватной утилизацией углеводов или нарушением сохранения запасов, освобождения, транспорта или утилизации инсулина.

Оглавление темы "Лечение диабета. Гиперинсулинизм":
  1. Морфология сосудистой системы, поджелудочной железы при сахарном диабете
  2. Морфология почек, глаз, печени, кожи при сахарном диабете
  3. Диета при сахарном диабете. Питание диабетика
  4. Препараты инсулина для лечения сахарного диабета
  5. Гипогликемические реакции. Резистентность к инсулину
  6. Гипогликемические препараты. Сульфаниламиды и бигуаниды при диабете
  7. Диабетический ацидоз при сахарном диабете: клиника и лечение
  8. Причины (этиология) гиперинсулинизма
  9. Симптомы и диагностика гипогликемии - гиперинсулинизма
  10. Патологическая анатомия гиперинсулинизма. Дифференциация гипогликемии