Морфология сосудистой системы, поджелудочной железы при сахарном диабете

Эндокринология:

Морфология сосудистой системы, поджелудочной железы при сахарном диабете

Помимо атероматозных и атеросклеротических поражений, наблюдаемых в больших сосудах (а иногда и независимо от них), у больных диабетом отмечаются диффузные утолщения артериол, капилляров и венул, которые очень редко встречаются у лиц, не страдающих диабетом. Эти изменения сопровождаются совершенно специфическими клиническими синдромами, например капиллярным гломерулосклерозом, диабетической ретинопатией, облитерирующим эндартериитом плаценты и конечностей и т. д.

Указанная диабетическая ангиопатия представляет собой широко распространенный универсальный процесс, специфичный для диабета. Для него характерны выраженная пролиферация и утолщение эндотелия, часто приводящие к облитерации просвета сосудов. Эти изменения резко отличаются от фиброза и гиалинизации эндотелия, наблюдаемых при артериосклерозе. Указанные характерные изменения сосудов, по-видимому, являются причиной таких осложнений диабета, как пятнистая гангрена, «артериосклеротическая» болезнь сердца, нейропатия, поражения кожи и др., наблюдаемых у больных диабетом (эти осложнения обсуждались в предыдущих разделах).

При диабете часто наблюдается тяжелое течение и преждевременное развитие артериосклероза, представляющего собой одно из главных осложнений этой болезни. Как правило, тяжесть атеросклероза более или менее соответствует длительности диабета. У больных диабетом атероматоз периферических артерий встречается гораздо чаще, чем при других патологических состояниях. Особенно выраженные поражения наблюдаются при диабете в сосудах сердца и ног. Частыми осложнениями, обусловленными атеросклеротическими изменениями сосудов, являются тромбоз коронарных сосудов, перемежающаяся хромота и гангрена.

Считается общепризнанным, что изменения в кровеносных сосудах являются результатом нарушений обмена, присущих диабетическому состоянию. Однако показано, что у больных диабетом происходит связывание флюоресцин-инсулина тканью микроаневризм и поражений типа Kimmelsteil — Wilson, а также базальньши мембранами ресничного тела и радужной оболочки. Это дает основание полагать, что в происхождении указанных изменений сосудов определенную роль играют иммунологические реакции.

Морфология поджелудочной железы при сахарном диабете

Так как большинство островковых клеток расположено в хвосте поджелудочной железы, то даже обширные разрушения других отделов железы могут не приводить к развитию диабета. Более того, поскольку кровоснабжение островковой ткани и внешнесекреторных долек железы осуществляется независимо одно от другого, то может иметь место выраженное разрушение ацинарной части железы без каких-либо повреждений инсулярного аппарата.

Нередко у больных диабетом клетки островковой ткани оказываются относительно мало измененными по сравнению с их состоянием у лиц, не страдающих диабетом. Так, Warren, изучив 259 случаев точно установленного при жизни диабета, в 24% не обнаружил в островковой ткани явных изменений, в то время как у 17% людей, не болевших диабетом, имелись выраженные поражения инсулярного аппарата.

Наиболее характерным изменением, наблюдаемым при диабете, является гиалинизация островков. Гиалин откладывается между эпителиальными клетками и эндотелием сосудов. Иногда происходит пролиферация клеток, расположенных по периферии островков, но гиалии продолжает теснить и новые клетки. Незначительная степень гиалинизации отмечается примерно в 2% случаев и у людей, не страдающих диабетом. Часто она имеет место также при функционирующих аденомах или раке островковой ткани. Гиалин находят и в других тканях, например в сетчатке глаза, кровеносных сосудах и клубочках почек.

Иногда у нелеченых или неправильно леченных больных диабетом можно отметить в островках явления отека. В этих случаях цитоплазма р-клеток подвергается вакуолизации, а затем исчезает, после чего остаются видимыми только ядра и клеточные мембраны. Это повреждение можно воспроизвести экспериментально путем скармливания животным избыточного количества углеводов, частичного удаления передней доли гипофиза или с помощью введения аллоксана, вызывающего некроз островков. В редких случаях некроз островков наступает в результате бактериальной интоксикации.

В большинстве случаев диабета у больных не обнаруживается четкой корреляции между морфологическим повреждением островков и тяжестью клинической картины болезни. Это зависит от недостаточного совершенства обычных методов исследования, применяемых при аутопсии. Если при этом уделить особое внимание секретирующим инсулин b-клеткам и определить общую массу клеток поджелудочной железы, то, как правило, обнаруживается уменьшение объема или ненормальный вид b-клеток, особенно у больных диабетом, начало которого совпадает с периодом роста организма.

Как показал Wrenshall, снижение содержания инсулина в поджелудочной железе встречается у большинства, но не у всех больных диабетом. Если диабет развился в первые 20 лет жизни, всегда имеет место столь большой дефицит эндогенного инсулина, что этот тип диабета, несомненно, является следствием инсулиновой недостаточности. Напротив, ряд случаев диабета зрелого возраста представляет собой, по-видимому, результат относительного дефицита инсулина, обусловленного неадекватной утилизацией углеводов или нарушением сохранения запасов, освобождения, транспорта или утилизации инсулина.

Оглавление темы "Лечение диабета. Гиперинсулинизм":