Диабетический ацидоз — это критическое состояние, требующее особого внимания. Оно представляет собой осложнение диабета, развивающееся в тех случаях, когда в результате инсулиновой недостаточности клетки организма оказываются в состоянии острого дефицита углеводов.

Развитие ацидоза может быть обусловлено пренебрежением больного инъекциями инсулина, а также такими факторами, которые увеличивают потребность организма в инсулине, например инфекционными заболеваниями. Следует считать маловероятным мнение, согласно которому развитию ацидоза якобы способствует чрезмерное ограничение диеты.

При более легких формах диабетических кетозов повышенное образование кетоновых тел ведет к кетонурии, однако рН сыворотки остается нормальным и истинный ацидоз не развивается. Наблюдаются лишь полиурия, чувство усталости и жажда. Все эти явления легко устраняются с помощью инсулина.

По мере увеличения степени кетоза повышается уровень кетоновых тел в крови и развиваются обменный ацидоз, дегидратация организма и потеря электролитов. На этой стадии появляются тошнота, боли в животе, рвота и сонливость. Дыхание становится глубоким и частым (типа Kussmaul), кожа — сухой, глазные яблоки — мягкими. Выдыхаемый воздух приобретает запах фруктов, появляется покраснение лица. В конце концов, больной впадает в коматозное состояние и у пего развиваются симптомы циркуляторного шока.

Лечение больного, находящегося в состоянии диабетического ацидоза, состоит во введении больших доз (100—300 единиц) инсулина, необходимых для преодоления относительной., резистентности к инсулину, развивающейся у таких больных. Применяют обычный инсулин, который вводят либо подкожно, либо (если больной находится в состоянии циркуляторного шока) внутривенно.

С дегидратацией организма и недостаточностью электролитов борются путем внутривенного вливания соответствующих замещающих жидкостей. При одновременном снижении уровня сахара в крови к вливаемому раствору добавляют глюкозу. Если через 4—8 часов после начала такого лечения развивается гипокалиемия, ее нейтрализуют введением хлористого калия или других растворов, содержащих калий. При гипотонии и циркуляторном шоке необходимо, в зависимости от показаний, вводить плазму или цельную кровь.

Некоторые врачи рекомендуют применять щелочи в виде бикарбоната натрия или раствора Рингера с добавлением лактата. Однако обычно в этом нет необходимости. Предложено вводить больным фруктозу, которая частично используется организмом независимо от наличия инсулина. Но это также не обязательно.

Другие осложнения диабета следует лечить симптоматически. Прогрессирование диабетической ретинопатии можно остановить путем имплантации радиоактивного иттрия или гипофизэктомии. Эти вмешательства рекомендуется проводить у больных, которым грозит слепота и у которых тем не менее нет никаких других тяжелых осложнений. Периферические сосудистые заболевания, коронарный атеросклероз и недостаточность почек лечат так же, как у больных, не страдающих диабетом.

Убедительные данные, показывающие, что большие дозы витамина В12 полезны при диабетической нейропатии, отсутствуют. В заключение следует подчеркнуть, что предупреждение расстройств, угрожающих больному, возможно только путем тщательного лечения диабетических нарушений, лежащих в основе развития осложнений.

1. Морфология сосудистой системы, поджелудочной железы при сахарном диабете
2. Морфология почек, глаз, печени, кожи при сахарном диабете
3. Диета при сахарном диабете. Питание диабетика
4. Препараты инсулина для лечения сахарного диабета
5. Гипогликемические реакции. Резистентность к инсулину
6. Гипогликемические препараты. Сульфаниламиды и бигуаниды при диабете
7. Диабетический ацидоз при сахарном диабете: клиника и лечение
8. Причины (этиология) гиперинсулинизма
9. Симптомы и диагностика гипогликемии - гиперинсулинизма
10. Патологическая анатомия гиперинсулинизма. Дифференциация гипогликемии