Патологическая анатомия адреналэктомии - удаления надпочечников

Несмотря на богатую клиническую симптоматику, сопровождающую адреналэктомию, на вскрытии наблюдаются относительно небольшие патологические изменения. Это несоответствие не должно удивлять, так как известно, что даже значительное нарушение функции органа может не найти отражения в изменениях, обнаруживаемых обычными патологоанатомическими методами, хотя и выявляется специфическими гистохимическими методами или при электронной микроскопии. По мере увеличения длительности периода, прошедшего после адреналэктомии, начинают все более отчетливо проявляться последствия хронической недостаточности надпочечников.

У животных, погибших от недостаточности надпочечников, часто наблюдается сгущение крови и ее потемнение вследствие значительного обезвоживания и неполной оксигенации ее в терминальном периоде. Это сгущение крови обусловлено усиленным выведением жидкости почками. Ткани также обезвожены вследствие потери межклеточной жидкости. У животных, более или менее длительное время страдавших недостаточностью коры надпочечников, из организма почти полностью исчезают жиры и значительно снижаются запасы углеводов.

Наиболее ярким патологическим изменением, обнаруживаемым при вскрытии животных, погибших от острой недостаточности надпочечников, является выраженная гиперемия внутренних органов: желудка, кишечника, печени, селезенки, почек, поджелудочной железы, тимуса и гипофиза. Часто имеются кровоизлияния в желудочно-кишечном тракте. На месте этих кровоизлияний развиваются язвы, которые полностью разрушают слизистую оболо,чку желудка и проникают в мышечную.
В результате кровотечений из воспаленной слизистой оболочки прямой кишки возникает кровавый понос. Наиболее часто он наблюдается у собак.

В почках животных, погибших от недостаточности коры надпочечников, существенных морфологических изменений не обнаруживают, несмотря на то что их функция бывает всегда нарушена. Не находят больших анатомических повреждений и в печени.

удаление надпочечников

Лимфатическая система при недостаточности надпочечников, вызванной заболеванием или экспериментальной экстирпацией желез, гипертрофируется. При болезни Addison наблюдается увеличение лимфатических узлов, расположенных у корня языка и миндалин. На вскрытии обнаруживают резкое увеличение пейеровых бляшек и отдельных фолликулов желудочно-кишечного тракта и брыжейки. Вилочковая железа не только не подвергается инволюции, но, напротив, может значительно увеличиваться. Наблюдается также умеренное увеличение селезенки с гиперплазией ее фолликулов. Таким образом, происходит генерализованная гипертрофия лимфатической системы, напоминающая так называемый status limphaticus. Гипертрофия и регенерация тимуса и всей лимфатической системы развиваются и у животных, погибших от хронической недостаточности надпочечников, особенно если она продолжается в течение более или менее длительного времени.

Недостаточность надпочечников как экспериментальная, так и при болезни Addison сопровождается изменением состава крови. Меняется содержание в крови воды, натрия, калия, магния, хлоридов, мочевины, глюкозы и холестерина.

Одним словом, наступают глубокие нарушения состава крови, которые отражаются на составе тканевой жидкости и вызывают значительные расстройства функций. Концентрация натрия и хлоридов в кропи падает, калия, магния и мочевины — повышается. В результате возникает сдвиг натриево-калиевого и калиево-кальциевого коэффициентов крови. Эти изменения вызывают появление сердечных аритмий, часто наблюдаемых в терминальных состояниях при надпочечниковой недостаточности. Потеря натрия превышает потерю хлоридов, в результате чего сдвигается и кислотно-щелочное равновесие крови. Снижение рН крови сопровождается снижением содержания бикарбонатов и угнетением способности крови связывать СО2. Ацидоз вызывает одышку, наблюдаемую в поздних стадиях недостаточности. Концентрация в крови небелкового азота может в 5—6 раз превышать нормальный уровень. Обычно заметно увеличивается и содержание в крови холестерина.

Указанные выше нарушения состава крови при адренокортикальной недостаточности не только вызывают появление многих симптомов, но в особенно тяжелых случаях могут быть непосредственной причиной смерти.

Поэтому можно продлить жизнь больного или адреналэктомированного животного путем введения хлористого натрия или назначения диеты с низким содержанием калия. Известно, что и другие патологические состояния, обусловленные потерей хлористого натрия организмом (например, диабетический ацидоз или длительный тяжелый понос при холере или высокой кишечной непроходимости), также сопровождаются рядом симптомов (прострация, анорексия, тошнота, рвота, гипотония, задержка небелкового азота, ацидоз и анурия), напоминающих картину «шока», наблюдаемого в терминальных состояниях недостаточности надпочечников, и часто быстро исчезают после введения больным солевого раствора.

Оглавление темы "Анатомия и физиология надпочечников":
  1. Лечение гиперинсулинизма. Ульцерогенные опухоли поджелудочной железы
  2. История изучения коры надпочечников и их сравнительная анатомия
  3. Анатомия надпочечников: строение, кровоснабжение и иннервация
  4. Эмбриология и гистология надпочечников
  5. Изменения гистологии и цитологии надпочечников
  6. Удаление надпочечников - адреналэктомия в эксперименте
  7. Нарушения в организме после адреналкэктомии
  8. Патологическая анатомия адреналэктомии - удаления надпочечников
  9. Гормоны коры надпочечников. Стероиды
  10. Синтез кортикостероидов
Все размещенные статьи преследуют образовательную цель и предназначены для лиц имеющих базовые знания в области медицины.
Без консультации лечащего врача нельзя применять на практике любой изложенный в статье факт.
Жалобы и возникшие вопросы просим присылать на адрес statii@dommedika.com
На этот же адрес ждем запросы на координаты авторов статей - быстро их предоставим.