Морфологическая и функциональная целостность надпочечников контролируется адренокортикотропным гормоном (АКТГ) гипофиза и гипоталамусом. Гипоталамус, гипофиз и кора надпочечников представляют собой единую систему, играющую чрезвычайно важную роль в поддержании гомеостаза и устойчивости организма к повреждениям, вызываемым стрессорными воздействиями внешней среды. Однако в этих процессах поддержания постоянства внутренней среды организма принимают участие и другие эндокринные органы и механизмы.

Гипофизарные влияния на функцию надпочечников ограничены регуляцией секреции глюкокортикоидов. Недостаточность гипофиза вызывает уменьшение размеров пучковой зоны надпочечников, в которой синтезируются глюкокортикоиды. Клубочковая зона, продуцирующая альдостерон, после гипофизэктомии не изменяется и, следовательно, секреция альдостерона регулируется не гипоталамо-гииофизарной системой.

Согласно наиболее обоснованной теории, секреция альдостерона первично регулируется почками путем выделения юкстагломерулярным аппаратом особого фермента — ренина — в ответ на изменения клубочкового кровотока, объема крови и другие воздействия. Выделившийся в кровь ренин вызывает образование из неактивного ангиотензиногена вещества, обладающего высокой биологической активностью, ангиотензина, который и стимулирует выработку альдостерона надпочечниками.
Другая гипотеза приписывает регулирующее влияние на секрецию альдостерона особому веществу (гломерулотропин), выделяемому эпифизом или окружающей его тканью.

В норме секреция глюкокортикоидов контролируется отрицательным механизмом обратной связи между корой надпочечников и АКТГ аденогипофиза. Содержание кортикоидов в плазме регулирует секрецию АКТГ, который в свою очередь регулирует продукцию кортизола. Это взаимодействие осуществляется не прямо между гипофизом и надпочечниками, а опосредуется через гипоталамус, который реагирует на содержание кортизола в плазме и в свою очередь регулирует выработку АКТГ гипофизом.
Однако и гипоталамическая регуляция функции гипофиза не является совершенно автономной. Она модулируется соседними структурами, в особенности лимбической системой.

В отсутствие стресса секреция АКТГ увеличивается при падении и, тормозится при подъеме уровня кортизола в крови. При стрессе, например во время хирургических вмешательств, регуляция секреции. АКТГ изменяется, так что повышение содержания кортизола в плазме уже не подавляет секреции АКТГ, как в норме.
Результатом этого является увеличение содержания АКТГ в плазме, который стимулирует секрецию кортизола, что приводит к подъему содержания кортикостсроидов в плазме и увеличению их экскреции, с мочой.

Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система

Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система представляет собой нейроэндокринный механизм, посредством которого эмоциональный, нейрогенный и другие виды стресса, воздействуя на нервную систему, вызывают реакцию гипофизарно-адреналовой системы. Эту реакцию обусловливают многочисленные изменения во внешней среде, которые ведут к повышению биосинтеза и секреции гормонов коры надпочечников. Вызванные этими изменениями афферентные импульсы стимулируют выброс АКТГ в кровь в количестве, достаточно большом, чтобы удовлетворить повышенную потребность организма в гормонах коры надпочечников.

Selye расценил эту реакцию, как одно из звеньев «общего адаптационного синдрома», при котором гипофизарно-адреналовая система выступает в качестве механизма, обеспечивающего поддержание гомеостаза в условиях стресса. Исследуя эту проблему, Selye описал относительно общие черты для различных форм стресса и сформулировал положение, согласно которому истощение или длительная гиперфункция системы гипофиз — кора надпочечников играет существенную роль в патогенезе таких болезней, как гипертоническая болезнь, артрит, пептическая язва, диабет и т. п., которые он назвал болезнями адаптации.

Хотя гипофизарно-надпочечниковая реакция на внешние воздействия и является весьма важным механизмом в поддержании целостности организма, однако в этом процессе участвуют и другие эндокринные и нервные механизмы, которые в ряде случаев объясняют патогенез вышеупомянутых болезней лучше, чем нарушение адаптационных свойств гипофизарно-адреналовой системы.

При длительном введении больших доз глюкокортикоидов наступает, как можно предвидеть, гипоплазия пучковой зоны. Полной атрофии этой ткани не происходит, и она сохраняет способность реагировать на стимуляцию кортикотропином. Гипофиз (или, возможно, гипоталамус) больше не реагирует на снижение уровня кортизола в крови. Таким образом, при прекращении соответствующей терапии организм оказывается неспособным адекватно реагировать на стресс и в случае воздействия стрессорных факторов может развиться острая недостаточность надпочечников.

1. Цветная реакция Porter—Silber. Выявление 17-кетостероидов, кетогенных стероидов
2. Изотопные методы диагностики кортикостероидов. Суточная секреция кортикостероидов
3. Связывание, обмен кортизола и кортизона в крови
4. Физиология коры надпочечников: электролитный и водный обмен
5. Роль коры надпочечников в регуляции обмена белков, углеводов, жиров
6. Влияние коры надпочечников на кровь и иммуннитет
7. Влияние надпочечников на нервную систему, кровообращение, кожу и кости
8. Регуляция функции коры надпочечников. Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система
9. Фармакологическое угнетение и нарушения функции коры надпочечников
10. Острая недостаточность коры надпочечников: причины и лечение