Около 40% всех случаев болезни Addison вызываются туберкулезным поражением коры надпочечников, в 55% она является результатом атрофии желез. Остальные 5% приходятся на долю опухолей, амилоидоза, кровоизлияний, грибковых заболеваний, гемохроматоза, эмболии артерии, атрофии от сдавления, жировой дегенерации, сифилиса и т. п. В некоторых случаях деструкция может частично распространяться и на мозговое вещество, но обычно поражается только кора.

Туберкулезное поражение надпочечника характеризуется более или менее полным казеозом, размягчением, фиброзом или кальцификацией железы. В некоторых случаях надпочечники настолько сморщиваются, что их бывает трудно найти, однако в большинстве случаев они увеличиваются. Под микроскопом в пораженном туберкулезом надпочечнике видны бугорки с эндотелиальными и гигантскими клетками, фибробласты и лимфоциты.

Видны также кислотоустойчивые бациллы. Некроз надпочечника отличается от туберкулезного казеозного некроза других органов желтым цветом и плотной консистенцией. В большинстве случаев сохраняется некоторое количество нормальной корковой ткани, клетки которой, однако, оказываются гипертрофированными и гиперхроматичными.

Туберкулез надпочечников является вторичным заболеванием. Первичный туберкулезный очаг локализуется в каком-либо другом месте организма. При туберкулезе глаз или почек вначале поражается один надпочечник, а потом в процесс вовлекается и второй. Часто на вскрытии находят туберкулез надпочечников (от минимального одностороннего поражения до частичной деструкции обеих желез), тогда как при жизни у больного не отмечалось никаких симптомов заболевания.

Иногда обнаруживают распространенный туберкулезный процесс в обоих надпочечниках и сравнительно незначительные туберкулезные поражения в других органах. Frankel объясняет это подавлением местного иммунитета к инфекции в результате высокой концентрации стероидов в надпочечнике.

При вскрытии нелеченых больных, помимо поражений надпочечников, находят и другие характерные изменения. Прежде всего эти больные обычно крайне истощены. Сердце их мало и атрофично, в результате чего коронарные сосуды приобретают выраженную извилистость. Такая же гипоплазия характерна для аорты и крупных сосудов. Слизистая оболочка желудка атрофична.

Лимфоидные фолликулы, расположенные по всему ходу желудочно-кишечного тракта, увеличены. Гиперплазия распространяется и на другие скопления лимфоидной ткани. Тимус часто не подвергается инволюции, а селезенка увеличивается. Status thymicolymphaticus встречается примерно в половине всех случаев. В почках нередко обнаруживают явления застоя, диффузную атрофию канальцев, хронический пиелонефрит или туберкулез.

В некоторых случаях при болезни Addison в гипофизе наблюдается уменьшение количества и размеров эозинофильных клеток или скудность нормально гранулированных базофилов. В половых железах часто отмечают атрофические изменения.

1. Хроническая недостаточность коры надпочечников - болезнь Addison
2. Диагностика хронической недостаточности надпочечников, болезни Addison
3. Патологическая анатомия, морфология болезни Addison
4. Лечение хронической недостаточности надпочечников, болезни Addison
5. Вторичная хроническая недостаточность коры надпочечников
6. Синдром Cushing: причины, частота
7. Клиника, симптомы синдрома Cushing
8. Диагностика синдрома Cushing
9. Патологическая анатомия, морфология синдрома Cushing
10. Лечение синдрома Cushing