В 1932 г. Cushing впервые описал синдром, происхождение которого он связывал с базофильной аденомой гипофиза. В настоящее время установлено, что этот синдром вызывается гиперпродукцией 11,17-оксигенированных кортикостероидов, так как он может быть обусловлен длительным введением больших доз этих гормонов или АКТГ.

Это заболевание может быть следствием самых различных нарушений, при которых наблюдается повышенная активность коры надпочечников. Такая гиперактивность может явиться результатом либо поражения самой ткани надпочечников (например, при аденоме, раке), либо усиления стимуляции железы избытком АКТГ вследствие заболевания гипоталамуса или гипофиза, а также выработки его опухолями неэндокринной локализации.

В связи с этим больных с синдромом Cushing можно разделить на две основные группы: 1) больные, у которых избыточная выработка кортизола не связана с увеличением секреции АКТГ, например больные с автономной гиперактивностью коры надпочечников, и 2) больные, у которых усиленное выделение кортизола является следствием либо избыточного введения АКТГ, либо усиленной секреции АК'ГГ гипофизом или негипофизарнои гормонально активной опухолью.

В норме выработка кортизола находится под контролем АКТГ и наоборот, однако у больных с синдромом Cushing, обусловленным гиперпродукцией АКТГ, этот нормальный регуляторный механизм обратной связи недостаточно активен и повышение уровня кортизола в периферической крови сопровождается лишь частичным подавлением секреции АКТГ.

Даже в тех случаях синдрома Cushing, когда содержание АКТГ в плазме незначительно превышает нормальный уровень, оно резко увеличивается при снижении концентрации кортизола в крови до нормы. Наиболее высокий уровень АКТГ в плазме наблюдается при синдроме Cushing, вызванном аденомой гипофиза или неэндокринной опухолью, секретирующей АКТГ.

Синдром Cushing — относительно редкое заболевание, встречающееся у женщин в 10 раз чаще, чем у мужчин. Он может развиться в любом возрасте, однако наиболее часто наблюдается между 20 и 40 годами. Больные с далеко зашедшим синдромом Cushing имеют специфическое телосложение с характерным типом ожирения, отличительной чертой которого является неправильное распределение жира и истощение мускулатуры.

Перераспределение жировой ткани с отложением большого количества жира в надключичных областях в сочетании с кифозом вызывает образование характерного «буйволиного горба». Этот горб и ожирение туловища, не затрагивающее конечностей, наряду с большим выпуклым животом, багровыми полосами и «лунообразным» лицом составляют характерный внешний вид больных.

Появление багровых полос на коже, экхимозов и легко возникающих кровоизлияний обусловлено ломкостью кровеносных сосудов и уменьшением количества эластических волокон с атрофией кожи. Лицо у таких больных полное, гиперемированное и лоснящееся. Наблюдаются гирсутизм и угри, однако вирилизм отсутствует.

1. Хроническая недостаточность коры надпочечников - болезнь Addison
2. Диагностика хронической недостаточности надпочечников, болезни Addison
3. Патологическая анатомия, морфология болезни Addison
4. Лечение хронической недостаточности надпочечников, болезни Addison
5. Вторичная хроническая недостаточность коры надпочечников
6. Синдром Cushing: причины, частота
7. Клиника, симптомы синдрома Cushing
8. Диагностика синдрома Cushing
9. Патологическая анатомия, морфология синдрома Cushing
10. Лечение синдрома Cushing