У 60% больных с синдромом Cushing находят двустороннюю гиперплазию надпочечников, у 20%—аденому и у 10% — рак этих желез. У 10% таких больных видимых изменений в коре надпочечников не обнаруживают. Гиперфункция нормальных или гиперплазированных желез может быть обусловлена повреждением гипоталамических центров, существованием базофильных, хромофобных или других опухолей гипофиза или наличием других источников образования АКТГ.

Небольшие базофильиые аденомы гипофиза встречаются приблизительно у 15% здоровых людей. У больных, у которых такие опухоли вызывают синдром Cushing, они обычно слишком малы, чтобы привести к расширению турецкого седла. Опухоли же, достаточно большие для того, чтобы вызвать расширение турецкого седла или его разрушение, как правило, относятся к хромофобным. Изредка причиной болезни Cushing является аберрантная корковая ткань, образующая добавочные корковые тельца или локализующаяся в почках, семенниках или яичниках.

У детей раннего возраста при болезни Cushing обычно наблюдается гиперплазия коры надпочечников, у подростков, находящихся в предпубертатном периоде,— злокачественная опухоль. При опухоли одного надпочечника другой обычно оказывается атрофированным.
Вес аденом коры надпочечников весьма различен и колеблется от нескольких граммов до 100 г и выше. Аденомы обычно хорошо инкапсулированы; карциномы же, как правило, рыхлы и спаяны с окружающими тканями.

Около 6% случаев синдрома Cushing связано со злокачественными и около 4%—с доброкачественными опухолями иегипофизарного и ненадпочечникового происхождения. Чаще всего эти опухоли локализуются в тимусе, легких и поджелудочной железе, иногда в центральной нервной системе, щитовидной железе, семенниках, яичниках, предстательной железе, желчном пузыре или пищеводе.
По-видимому, эти опухоли вырабатывают либо АКТГ, либо близкий к нему полипептид, имитирующий действие АКТГ.

Независимо от первичной причины заболевания при синдроме Cushing наблюдается гиалинизация базофильных клеток гипофиза (клетки Crooke). Появление этих клеток обусловлено избыточной выработкой кортизола, ибо такие же гиалинизированные клетки встречаются у больных, получивших большие дозы кортикостероидов.

Артериосклероз и иефросклероз, характерные для болезни Cushing, очевидно, представляют собой следствия гипертонии и сосудистых нарушений, наблюдающихся при этом заболевании. В поджелудочной железе часто развивается жировой некроз и гиперплазия островковых клеток.

1. Хроническая недостаточность коры надпочечников - болезнь Addison
2. Диагностика хронической недостаточности надпочечников, болезни Addison
3. Патологическая анатомия, морфология болезни Addison
4. Лечение хронической недостаточности надпочечников, болезни Addison
5. Вторичная хроническая недостаточность коры надпочечников
6. Синдром Cushing: причины, частота
7. Клиника, симптомы синдрома Cushing
8. Диагностика синдрома Cushing
9. Патологическая анатомия, морфология синдрома Cushing
10. Лечение синдрома Cushing