Советуем для ознакомления:

Эндокринология:

Популярные разделы сайта:

Влияние тироксина на углеводный и азотистый обмен

Под влиянием тироксина усиливаются биосинтез фосфолипидов в печени и удаление холестерина в желчь и кишечник. Это играет определенную роль в регуляции концентрации холестерина в крови и других тканях животных. Таким образом, при гипертиреозе разрушение и выделение холестерина из печени настолько превышает его биосинтез в печени, что влечет понижение концентрации холестерина в крови. У гипотиреоидных животных ослаблен синтез холестерина, но разрушение и удаление холестерина снижается в еще большей степени, что приводит к гиперхолестеринемин.

Тироксин мешает углеводам превращаться в жиры, повышает липотропную активность липокаина и обеспечивает процессы ацетилирования. В результате сохраняется детоксици-рующая функция печени на очень высоком уровне. Наличие достаточного количества активных ацетильных групп в печени объясняет высокий уровень процессов обезвреживания поступающих в печень канцерогенных факторов. Но при значительных изменениях в случае резко выраженного гипертиреоза функция этого защитного механизма в отношении инактиви-рования канцерогенов нарушается.
Тироксин обладает антиканцерогенным действием также еще и потому, что усиливает окислительные процессы в организме.

Значительное влияние тироксин оказывает и на обмен азотистых веществ. У человека введение тироксина усиливает выделение азота с мочой и обусловливает отрицательный азотистый баланс. Особенно заметно воздействие тироксина на обмен креатина и креатинина. Так, при базедовой болезни наблюдается креатинурия и одновременно происходит уменьшение выделения креатинина, и поэтому уменьшается толерантность к креатину.

В эксперименте удалось установить снижение содержания в мышцах креатинофосфорной кислоты и креатина, что является результатом разобщения процессов окислительного фосфорилирования, уменьшения размеров использования тканями креатина для образования креатинофосфорной кислоты. Тироксин вызывает потерю тканями депонированного креатина без одновременного усиления его биосинтеза.

влияние тироксина на углеводный обмен

Таким образом, креатинурия при гипертиреозе объясняется увеличением расходования имеющихся в тканях запасов креатина. Наоборот, при подавлении функции щитовидной железы антитиреоидиыми веществами уменьшается экскреция креатина и стимулируется его биосинтез в печени. При гипертиреоидных состояниях наблюдается уменьшение в скелетных мышцах и миокарде аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ). Иногда ресурсы АТФ в тканях сокращаются наполовину.

Витамин B12 ослабляет отрицательный азотистый баланс при гипертиреозе и восстанавливает подавленный рост, вызванный тироксином. Несколько смягчают действие гипертиреоза на распад белков аскорбиновая кислота, витамин А и жировая диета. Увеличение в диете углеводов при гипертиреозе приводит к еще более интенсивной потере азота. После введения тироксина наблюдается задержка в крови мочевой кислоты, при переходе на безазотистый рацион тироксин не только приводит к увеличению концентрации мочевой кислоты в крови и к повышению ее выделения через почки, но и увеличивает концентрацию в плазме крови аминокислот.
Это свидетельствует об относительно интенсивном распаде тканевых белков, превышающем размер процессов дезаминирования и образования мочевины.

Тиреоидные гормоны не только усиливают диссимиляционные процессы в азотистом обмене, они усиливают также процессы биосинтеза белка. Однако процессы диссимиляции превышают анаболические. Это и создает отрицательный азотистый баланс в условиях гипертиреоза. После удаления щитовидной железы скорость распада белка понижается, а аминокислот повышается. Такое повышение может даже обусловить отрицательный азотистый баланс.
Обычно у больных микседемой наблюдается некоторое повышение белков плазмы крови, происходящее в основном за счет увеличения концентрации глобулинов.

Введение тироксина вызывает снижение концентрации белка главным образом вследствие более высокого расходования глобулинов. Но в более поздние периоды воздействия тироксина происходит уменьшение концентрации глобулинов и альбуминов, что приводит к заметному уменьшению уровня протеинемии.

Введение тироксина увеличивает содержание в печени, почках, селезенке, поджелудочной железе и других тканях рибонуклеиновой и дезоксирибонуклеиновой кислот. После удаления щитовидной железы наблюдается противоположное снижение концентрации нуклеиновых кислот.

Оглавление темы "Гормоны и их функции":
  1. Пролактин. Гормоны щитовидной железы
  2. Значение йода для функции щитовидной железы
  3. Печень в обмене гормонов щитовидной железы. Функция тиреоидных гормонов
  4. Влияние тироксина на углеводный и азотистый обмен
  5. Влияние тиреоидных гормонов на обмен витаминов, минеральных веществ
  6. Паратгормон. Функции гормона околощитовидных желез
  7. Инсулин и его функции
  8. Глюкагон и его эффекты
  9. Стероидные гормоны - виды и функции. Синтез гормонов плацентой
  10. Альдостерон и его функции. Влияние кортикостероидов на обмен веществ и холестерин