Альдостерон выделяется в очень небольших количествах, он контролирует электролитный обмен. Обстоятельство, что кора надпочечников выделяет гормоны, регулирующие обмен органических веществ (гликокортикоиды), и гормоны, регулирующие минеральный обмен (электрокортикоиды), определяют их важное значение в поддержании жизни животных и человека. К электрокортикоидам относятся альдостерон и отчасти дезоксикортикостерон, к гликокортикоидам — остальные четыре кортикостероидных гормона. У человека кора надпочечников вырабатывает в сутки от 10 до 30 мг кор-тизола, 2—4 мг кортикостерона и 300—400 микрограмм аль-достерона, а также другие стероиды, андрогенные гормоны, прогестерон и эстрогены. Основной материал, синтезирующий эти гормоны,— уксусная кислота в ее активном состоянии и холестерин.

Последний также образуется из активного ацетата. Такая форма ацетата получается в результате воздействия на остаток уксусной кислоты коэнзима А и образования ацетил-коэнзима А (СН3СО-КоА). В последующем ацетильные остатки ацетил-коэнзима А идут па построение холестерина и стероидных гормонов. Основой в структуре коэнзима А является пантотеновая кислота (витамин группы В).

Участие холестерина в биосинтезе кортикостероидов приводит к тому, что в надпочечниках наиболее высокая концентрация холестерина по сравнению с другими тканями. Исключением является центральная нервная система. Стимулирование гормональной активности коры надпочечников и выделение гормонов в кровь сопровождается резким уменьшением концентрации холестерина в надпочечниках. Иногда это уменьшение достигает 10-кратного размера по сравнению с исходной величиной. В надпочечниках содержится наиболее высокая концентрация аскорбиновой кислоты (400—500 мг% на свежий вес ткани), которая тоже расходуется во время образования стероидных гормонов. Поэтому для достаточного образования стероидных гормонов необходимы пантотеновая и аскорбиновая кислоты, ацетильные остатки, а также дифосфопиридиннуклеотид (ДПН) и хорошее снабжение ткани кислородом. В последнем кофакторе большое значение имеет никотиновая кислота.

Роль в обмене веществ некоторых кортикостероидов выяснена хорошо. Так, кортизол контролирует углеводный обмен, повышая выделение глюкозы из печени за счет распада гликогена, а также в результате усиления глюконеогенеза из белков. Последний путь объясняется ингибиторным влиянием кортикостероидов на биосинтез белка из аминокислот и более высокое освобождение аминокислот в результате распада тканевых белков. Поэтому печень снабжается в большом количестве аминокислотами, которые используются для образования глюкозы (глюконеогенез).

Благодаря этому у голодных и накормленных животных кортикостероиды повышают концентрацию гликогена в печени и глюкозы в крови. Длительное введение кортикостероидов вызывает диабетический тип кривой толерантности к глюкозе, гликозурию и может привести к постоянному сахарному диабету. При этом наблюдаются дегенерация клеток в островковой ткани поджелудочной железы и уменьшение образования инсулина. Недостаточная продукция гликокортикоидов уменьшает содержание гликогена в мышцах и развивает мышечную слабость. Эти же гормоны оказывают влияние и на липидный обмен.

Вскоре после инъекции гликокортикоидов наблюдаются гиперлипемия, гиперхолестеринемия, усиление отложения липидов в тканях, включая печень и оболочки больших кровеносных сосудов, кетонемия и кетонурия. Дезоксикортикостерон и альдостерон контролируют обмен электролитов, в особенности наличие натрия и калия во внеклеточной жидкости, повышают реабсорбцию ионов натрия и хлора в почечных канальцах, потовых и слюнных железах и слизистой желудочно-кишечного тракта. Повышение уровня натрия во внеклеточной жидкости сопровождается уменьшением в сыворотке калия и хлора. Задержка натрия также отражает обмен внутриклеточного калия на внеклеточный натрий с последующим выделением калия через почки. Одновременно происходит мобилизация ионов натрия из соединительной ткапи и перенос их в межклеточные пространства.

Все это сопровождается увеличением объема жидкости в межклеточном пространстве, повышением объема мочи и увеличением кровяного давления. Уменьшение калия в сыворотке под влиянием кортикостероидов не всегда желательно, поскольку оно может вести к вредному и токсическому действию в отношении миокарда, что констатируется характерными изменениями электрокардиограммы. Резкое повышение натрия во внеклеточной жидкости снижает возбудимость ткани мозга.

Кортикостероиды приводят к изменениям в обмене других электролитов. Они увеличивают концентрацию кальция в моче. Такая потеря кальция обязана задержке синтеза белка из аминокислот, в результате чего страдают белковые матрицы хряща и кости. Кальций в таких случаях не может откладываться в кости и в повышенных количествах выделяется с мочой. При недостатке кортикостероидов наблюдается противоположное — происходит потеря натрия, хлора и воды, увеличивается сгущение крови, повышается концентрация калия, понижается кровяное давление и развивается метаболический ацидоз.

Кортикостероиды, имеющие в 11-м положении кислород, за исключением альдостерона, влияют на содержание в крови лимфоцитов, эритроцитов, эозинофилов, а также на структуру и функцию лимфоидной ткани. В последней они уменьшают число лимфоцитов и размер лимфоидных органов вследствие лимфоцитолитического действия кортикостероидов.

1. Пролактин. Гормоны щитовидной железы
2. Значение йода для функции щитовидной железы
3. Печень в обмене гормонов щитовидной железы. Функция тиреоидных гормонов
4. Влияние тироксина на углеводный и азотистый обмен
5. Влияние тиреоидных гормонов на обмен витаминов, минеральных веществ
6. Паратгормон. Функции гормона околощитовидных желез
7. Инсулин и его функции
8. Глюкагон и его эффекты
9. Стероидные гормоны - виды и функции. Синтез гормонов плацентой
10. Альдостерон и его функции. Влияние кортикостероидов на обмен веществ и холестерин