Термин «инсулинорезистентный» применяют обычно к тем больным диабетом, у которых суточная потребность в инсулине превышает 150—200 ЕД. Количество таких больных невелико. Инсулинорезистентность бывает обычно обусловлена не только гормонами и ферментами, но и антителами.
Способность сыворотки крови инсулинорезистентных больных предупреждать гипогликемический эффект инсулина у кроликов была впервые отмечена Гленом и Итоном в 1938 г., а у мышей — Лоуэллом в 1942 г.

Марш и Хоугард, используя методику Стейди, сообщили о трех инсулинорезистентных больных сахарным диабетом, сыворотка которых тормозила эффект инсулина. Этой же методикой Филд и Стеттен обнаружили, что тормозящий инсулин фактор связан с а-глобулиновой фракцией сыворотки.

Ряд авторов полагают, что инсулин обладает слабыми антигенными свойствами. Однако Вассерман, Бро-Кан и Мирский иммунизировали кроликов, а Молоней и Коваль получили иммунную сыворотку у морских свинок, используя кошачий и свиной инсулин в качестве антигена. Берсон с сотрудниками показали, что почти у всех людей, получающих инсулин, вскоре появляются антитела, способные связывать его.

Таким образом, можно предположить, что разница в содержании антител в сыворотке больных сахарным диабетом, получающих инсулин, отличается лишь количественным отношением. В 1957 г. Берсон и Яллоу обнаружили, что если связывающая инсулин способность сыворотки больного диабетом обычно является величиной порядка 10 условных единиц на 1 л плазмы, то при инсулинорезистентном диабете эта способность представляется величиной порядка 500 условных единиц.

Роль антител в этом случае подтверждается известным наблюдением, где при переходе от инсулина, полученного из поджелудочных желез рогатого скота, к инсулину, полученному от свиней, потребность в нем снизилась с 2000 до 60 ЕД в сутки.

Оклей с сотрудниками утверждают, что длительная потребность в больших дозах инсулина чаще всего вскоре сменяется некоторым спонтанным ее уменьшением. Однако по сравнению с обычными дозы инсулина остаются весьма высокими. Подтверждением этому является находившийся под нашим наблюдением больной, которому в течение 5 месяцев для компенсации углеводного обмена ежедневно вводили 360 ЕД инсулина. В последующем для поддержания равновесия оказалось достаточно 190 ЕД.

Коллинз и Банович сообщили о случае резистентности к инсулину, при котором потребность в инсулине была снижена с 1000 до 200 ЕД после введения больших доз кортизона. Колуэлл и Вайгер, вводя больному гемохроматозом АКТГ, добились уменьшения потребности в инсулине с 11400 до 100 ЕД в сутки, а Клиберг, Динготт и Готфрид снизили дозу инсулина при помощи АКТГ у больного диабетом с 700 до 50 ЕД в сутки.

Кодейшко, Окниньский и Островский, проведя лечение преднизоном 9 больных с инсулинорезистентностью, показали, что такая терапия приводит к уменьшению суточной потребности в инсулине в период лечения и некоторое время после его прекращения. Авторы полагают, что эффективность лечения связана с нормализацией АКТГ иммунобиологических процессов. Аналогичные наблюдения были опубликованы нами в 1961 г.

1. Сцинтиграфия щитовидной железы. Накопление радиоактивного йода щитовидкой
2. Метод Габеловой при оценке накопления радиоактивного йода
3. Оценка клиренса радиоактивного йода в крови
4. Определение радиоактивного йода в моче. Экскреция йода почками
5. Накопление радиоактивного йода в щитовидной железе. Хроматография радиоактивным йодом
6. Исследование радиоактивным йодом при тиреотоксикозе. Участие слюнных желез в обмене йода
7. Обследование при заболеваниях околощитовидных желез. Феномены Хвостека, Труссо, Шлезингера, Эрба
8. Моча при недостаточности инсулина. Изменения мочи при сахарном диабете
9. Сахар крови при диабете. Нагрузка по Поллаку, Штауб-Трауготту, Гульду
10. Критерии инсулинорезистентного диабета