Ишемическая болезнь сердца — ведущая причина смертности в США, и, несмотря на значительное улучшение качества медицинской помощи при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, частота сердечно-сосудистых осложнений остаётся высокой. Дислипидемия служит главной причиной развития и прогрессирования атеросклеротического поражения ССС и по-прежнему остаётся основной проблемой в практике современного врача.

Своевременное выявление и лечение нарушений липидного обмена позволяет значительно снизить риск сердечно-сосудистых осложнений. Лечение должно основываться на оценке абсолютного индивидуального риска, а следовательно, центральное место в подборе оптимальной терапии в каждом конкретном случае занимает определение риска развития сердечнососудистых осложнений.

Нарушения липидного обмена разделяют на первичные (генетические или наследственные) и вторичные (возникающие при других заболеваниях или под воздействием факторов внешней среды). К основным причинам, вызывающим развитие вторичной дислипидемии, относят гипотиреоз, сахарный диабет, заболевания почек, обструкцию желчных путей, злоупотребление алкоголем и приём различных препаратов. Следует тщательно выявлять и контролировать эти факторы.

Липопротеиды — это крупные частицы, переносящие липиды [в основном эфиры холестерина, триглицериды (триацилглицерол, триацилглицериды) и жирорастворимые витамины] к сосудистой стенке и от неё. В зависимости от относительной плотности выделяют 5 основных классов липопротеидов плазмы: хиломикроны, липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеиды промежуточной плотности (ЛППП), липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) и липопротеиды высокой плотности (ЛПВП).

Обмен липопротеидов состоит из 2 основных этапов, включающих, с одной стороны, транспорт пищевых липидов в печень и периферические ткани (экзогенное звено), а с другой — образование липидов в печени с последующим выходом в кровоток и транспортом опять же в периферические ткани (эндогенное звено). В экзогенном звене холестерин пищи в клетках кишечника связывается с жирными кислотами с образованием эфиров. Пищевые триацилгли-цериды (ТАГ) в кишечнике разлагаются с помощью панкреатической липазы и эмульгируются желчными кислотами с образованием мицелл.

Длинноцепочечные жирные кислоты включаются в состав ТАГ и, соединяясь с эфирами холестерина и фосфолипидами, образуют хиломикроны (частицы, насыщенные триацилглицеридами). В дальнейшем хиломикроны разрушаются под действием липопротеидлипазы эндотелия капилляров, при этом происходит гидролиз ТАГ с высвобождением свободных жирных кислот, которые в большинстве своём захватываются жировыми клетками или миоцитами, а остаточные хиломикроны транспортируются в печень.

В эндогенном звене в процессе метаболизма в печени ЛПОНП превращаются сначала в ЛППП, а затем в ЛПНП. ЛПОНП схожи с хиломикронами, но имеют более высокое соотношение холестерина и ТАГ и содержат апопротеин В-100. ТАГ в ЛПОНП также подвергаются гидролизу с помощью липопротеидл и пазы, что приводит куменьшению размеров частиц и увеличению их плотности с образованием ЛППП, содержащих одинаковое количество холестерина и ТАГ. В клетках печени разрушается практически половина всех остаточных ЛПОНП и ЛППП. Сохранившиеся ЛППП трансформируются печёночной липазой в ЛПНП.

ЛПНП состоят из ядра, содержащего преимущественно эфиры холестерина и окружённого фосфолипидами, свободным холестерином и апопротеином В. Большая часть ЛПНП удаляется из кровотока посредством ЛПНП-опосредованного эндоцитоза в печени.

Изменённые (окисленные) ЛПНП плазмы накапливаются в интиме сосудов, захватываясь активированными макрофагами (пенистыми клетками), что в итоге путём сложных механизмов с вовлечением цитокинов, факторов роста, пролиферации клеток и воспаления приводит к атерогенезу. Процесс переноса холестерина из периферических тканей в печень с последующим удалением из организма вместе с желчью носит название обратного транспорта холестерина. Участие ЛПВП в увеличении обратного транспорта холестерина служит одним из механизмов антиатерогенного эффекта ЛПВП. Основной белок ЛПВП — апопротеин А1.

Основные нарушения липидного обмена связаны с изменением концентраций ЛПНП, ЛПВП и ТАГ, и именно они служат главным предметом рассмотрения этой главы. Другие связанные нарушения включают повышение концентрации гомоцистеина и липопротеида(а), хотя имеющиеся данные об этих и других вновь описанных патологических изменениях довольно противоречивы.

- Читать "Наследственные нарушения липидного обмена"

1. Лечение диабетической нефропатии - принципы
2. Амбулаторное лечение сахарного диабета - принципы
3. Стационарное лечение сахарного диабета - принципы
4. Обмен липопротеидов в организме и их значение
5. Наследственные нарушения липидного обмена
6. Исследование холестерина липопротеидов низкой плотности - анализы на ЛПНП
7. До какого уровня необходимо снижать холестерин?
8. Лечение гиперхолестеринемии - высокого уровня холестерина
9. Значения ЛПВП и триглицеридов в норме
10. Как повысить ЛПВП и снизить триглицериды крови?