Как повысить ЛПВП и снизить триглицериды крови?

Эндокринология:

Как повысить ЛПВП и снизить триглицериды крови?

Изменение образа жизни для повышения ЛПВП. Показано, что уровень ЛПВП повышается при снижении веса, регулярных аэробных нагрузках, снижении потребления алкоголя и отказе от курения. Так, снижение веса на 3 кг приводит в среднем к повышению ЛПВП на 1 мг/дл. А регулярные аэробные нагрузки у взрослых, ведущих малоподвижный образ жизни, могут повышать ЛПВП на 10-20%.

Никотиновая кислота для повышения ЛПВП. Никотиновая кислота, витамин группы В, вызывает повышение ЛПВП на 15—35% и снижение триглицеридов на 20—50%. Никотиновая кислота приводит к увеличению особых подтипов ЛПВП, содержащих апопротеины пре-В и AI и оказывающих защитное действие на сердце.

По данным исследования Coronary Drug Project, применение никотиновой кислоты снижает риск нелетального инфаркта миокарда даже после 15 лет наблюдения. Самый частый побочной эффект — приливы, которые можно уменьшить с помощью постепенного повышения дозы, приёма препарата во время еды или на ночь, а также с помощью аспирина или ибупрофена за 30 мин до приёма никотиновой кислоты. Самый опасный побочный эффект — поражение печени.

Фибраты для повышения ЛПВП и снижения триглицеридов

Производные фиброевой кислоты связываются с ядерными рецепторами PPARct, участвующими в метаболизме липидов и углеводов. Они повышают активность липопротеидлипазы, что приводит к увеличению гидролиза триглицеридов и выведения липопротеидов, насыщенных триглицеридами, из кровотока, при этом уровень свободных жирных кислот, высвобождающихся из адипоцитов, снижается.

Производные фиброевой кислоты — наиболее эффективные средства для снижения триглицеридов (на 20—55%), помимо этого они также повышают ЛПВП (на 10—20%). Они по-разному влияют на уровень ЛПНП, и иногда при лечении больных с гипертриглицеридемией отмечают даже повышение ЛПНП. Производные фиброевой кислоты — препараты выбора при тяжёлой гипертриглицеридемии (более 1000 мг/дл).

Показано, что производные фиброевой кислоты эффективны как для первичной профилактики, так и для лечения уже подтверждённой ИБС. В исследовании VA-HIT оценивали эффективность гемфиброзила по сравнению с плацебо в лечении мужчин с доказанной ИБС, среднестатистическим уровнем ЛПНП (менее 140 мг/дл) и низким уровнем ЛПВП (менее 40 мг/дл).

После 5 лет наблюдения применение гемфиброзила привело к снижению триглицеридов на 31% и повышению ЛПВП на 65%, в то время как уровень ЛПНП не изменился. Относительный риск нелетального инфаркта миокарда и смертности от ИБС снизился на 22%. Следует однако отметить, что, по данным исследования FIELD, оценивавшего эффективность фенофибрата по сравнению с плацебо у 9795 больных СД, фенофибрат не приводил к достоверному снижению этих показателей.

Хотя авторы исследования считают, что причиной послужила более высокая частота первоначального применения статинов в контрольной группе, приведшая к занижению возможного положительного эффекта.

Статины для повышения ЛПВП

Статины лишь незначительно увеличивают уровень ЛПВП, причём этот эффект не связан со снижением ЛПНП. Наиболее выражено уровень ЛПВП повышается при приёме симвастатина (на 8-16%), розувастатина (на 8-14%) и правастатина (2-12%), в то время как аторвастатин, флувастатин и ловастатин повышает ЛПВП не более чем на 9%. Лечение статинами также может приводить к умеренному снижению уровня триглицеридов — приблизительно на 7—30%. При этом чем значительнее снижение ЛПНП, тем больше снижение триглицеридов.

Рыбий жир для повышения ЛПВП

Рыбий жир содержит полиненасыщенные жирные кислоты в больших концентрациях и приводит к снижению уровня ТАГ до 45%, хотя при этом может вызывать и повышение ЛПНП. Омега-3-жирные кислоты применяют у взрослых в дополнение к диетотерапии для снижения триглицеридов при их выраженном повышении (500 мг/дл). Механизм их действия изучен плохо, но, вероятно, они подавляют ацил-КоАдиацилглицерол ацилтрансферазу и усиливают пероксисомальное окисление в печени.

Новые подходы к увеличению ЛПВП

В настоящее время разрабатываются и испытываются несколько совершенно новых и крайне интересных терапевтических подходов. Один из них связан с подавлением белка-переносчика эфиров холестерина — гликопротеина плазмы, синтезирующегося в печени и находящегося в кровотоке в связи с ЛПВП.

Этот белок обеспечивает транспорт эфиров холестерина между различными липопротеидами. Исходно его эффект носит атерогенный характер, так как он способствует переходу эфиров холестерина из ЛПВП в ЛПОНП и ЛПНП, то есть снижает концентрацию холестерина ЛПВП и повышает концентрацию холестерина ЛПНП.

Показано, что фармакологическое подавление этого белка приводит к увеличению обратного транспорта холестерина из периферических тканей в печень за счёт повышения уровня ЛПВП и усиления в печени захвата холестерина через скэвенджер-рецептор В-1. Так, подавление белка-переносчика при необратимом связывании с молекулой, называемой JTT-705, у 152 больных на фоне приёма правастатина приводило к повышению уровня ЛПВП на 28%.

Аналогично применение торцетрапиба, избирательно и эффективно подавляющего белок-переносчик, на фоне низкой концентрации ЛПВП приводило к её увеличению и снижению уровня ЛПНП как при монотерапии, так и в сочетании со статином. К другим новым методикам, находящимся на стадии испытания, относят прямые инфузии выделенного из плазмы или синтетического апопротеина А-1 и препараты, увеличивающие число скэвенджер-рецепторов.

Видео фармакологические, побочные эффекты фибратов

- Вернуться в раздел "Эндокринология"

Оглавление темы "Эндокринология":