L-тироксин (Т4, или тетрайод-L-тиронин) и лиотиронин (T3, или трийод-L-тиронин) представляют собой природные гормоны щитовидной железы. Гормон Т4 является менее активным предшественником основного биологически активного гормона Т3 — основного медиатора физиологических эффектов.
Для удобства термин «тиреоидный гормон» включает в себя Т4 + Т3. Обе формы гормона принимают внутрь с лечебными целями.

Тиреоидный гормон образуется из поступающего с пищей йода путем йодирования тирозина до моно- и дийодтирозина; две молекулы дийодтирозина при соединении дают тетрайодтирозин, Т4, или тироксин.

Тиреоидный гормон депонируется в щитовидной железе в виде тиреоглобулина, из которого путем ферментативного гидролиза в кровоток высвобождаются Т4 и небольшое количество Т3. Около 80 % высвободившегося Т4 в периферических тканях превращается в биологически активный Т3 (30 — 35 %) и биологически неактивный Т3 (45 — 50 %).

Таким образом, большая часть циркулирующего в крови Т3 представляет собой продукт превращения Т4. Дальнейшее дейодирование, происходящее главным образом в печени, сопровождается утратой его активности.

В крови как Т4, так и Т3 в значительной степени (на 99,9 %) находятся в связанном с белками плазмы состоянии, а именно в форме тироксина, связанного с глобулином (ТСГ), и тироксина, связанного с преальбумином (ТСПА). Концентрация ТСГ увеличивается под действием эстрогенов (включая дозы, используемые в пероральных контрацептивах), клофибрата, при длительном применении нейролептиков и при беременности.

Концентрация ТСГ уменьшается под влиянием кортикостероидов и андрогенов (включая анаболические стероиды), а также при нефротическом синдроме, сопровождающемся потерей белка.

Фенитоин (дифенин) и салицилаты конкурируют с тиреоидным гормоном за связь с глобулином. Такие вещества, очевидно, могут влиять на оценку результатов измерения общей концентрации тиреоидного гормона. Однако определение свободного тиреоидного гормона с использованием более совершенных методов (индекс свободного тироксина) позволяет в значительной степени избежать этой проблемы.

Т4 и Т3 хорошо всасываются в кишечнике, за исключением случаев тяжелого гипотиреоза, при которых используется первоначальная парентеральная терапия.

Т4 (тироксин). Максимальный эффект после однократного приема наступает примерно через 10 дней, так как препарат прочно связывается с белками плазмы; его действие прекращается через 2 — 3 нед (ty, составляет 7 дней у эутиреоидных лиц, 14 дней — при гипотиреозе и 3 дня — при гипертиреозе).

Т3 (лиотиронин) почти в 5 раз более активен биологически, чем Т4. Максимальный эффект после однократного приема наступает через 24 ч, так как его связывание с белками плазмы непрочное. Продолжительность действия этого гормона до 1 нед (у эутиреоидных лиц t1/2 равен 2 дням: см. выше Т4).

Тиреоидный гормон проникает в клетки органов-мишеней, связывается там со специфическими ядерными рецепторами и вызывает характерные метаболические изменения:
• синтез белка в период роста;
• повышение скорости метаболизма с увеличением потребления кислорода;
• усиление чувствительности к катехоламииам с пролиферацией b-адренорецепторов, что особенно важно для сердечно-сосудистой системы.

Резюме:
• Аутоиммунное заболевание щитовидной железы может привести к избыточной или недостаточной продукции тироксина.
• Гипотиреоз легко поддается лечению L-тироксином в дозе 50—200 мкг/сут перорально. Это лечение необходимо продолжать неограниченно долго.
• При гипертиреозе, обусловленном базедовой болезнью, предпочтительнее использовать однократную дозу I. Альтернативный вариант включает как минимум 6-месячное лечение карбимазолом или пропилтиоурацилом либо само по себе, либо как предворяющее частичную тиреоидэктомию. Эти препараты не применяются у 5—10 % больных тиреотоксикозом, обусловленным токсической аденомой или подострым тиреоидитом.
• Течение базедовой болезни — это чередование ремиссий и рецидивов. Возможно развитие гипотиреоза, особенно после лечения 131I. Такие больные нуждаются в длительном наблюдении и, по-видимому, в заместительной терапии тироксином.
• Большинство форм глазных болезней, связанных с заболеванием щитовидной железы, резистентно к лечению. При экзофтальме может потребоваться срочное хирургическое вмешательство с проведением декомпрессии.

- Рекомендуем вам также статью "Тиреоидный гормон (ТТГ) при гипотиреозе"

1. Физиология гормонов щитовидной железы и их обмен
2. Тиреоидный гормон (ТТГ) при гипотиреозе
3. Лекарства для лечения гипотиреоза и гипотиреоидной комы
4. Карбимазол, мерказолил (метимазол) для лечения гипертиреоза
5. Контроль лечения гипертиреоза антитиреоидными лекарствами
6. Адреноблокаторы для лечения гипертиреоза
7. Препараты йода для лечения гипертиреоза
8. Радиоактивный йод (131I) для лечения гипертиреоза
9. Подготовка к операции на щитовидной железе при гипертиреозе
10. Выбор метода лечения гипертиреоза