Шок - варианты, принципы лечения

Фармакология:

Шок - варианты, принципы лечения

Определение: шок представляет собой состояние неадекватной капиллярной перфузии со сниженной оксигенацией тканей, при котором нарушается клеточный метаболизм эндотелия как капилляров, так и органов, что сопровождается изменением их функции и высвобождением тканевых ферментов и сосудисто-активных веществ, т.е. состояние низкого кровотока или гипоперфузии.

При полном развитии шока снижены сердечный выброс и артериальное давление. Нарушение кровообращения (вследствие сокращения, расширения, шунтирования сосудов) может быть достаточным, чтобы повредить ткани даже при наличии большого сердечного выброса и высокого артериального давления («теплый» шок), как, например, в некоторых случаях септического шока.

Какова бы ни была причина шока, основной его элемент - гипоперфузия жизненно важных органов. Она может быть обусловлена снижением насосной функции сердца при инфаркте миокарда, перераспределением крови при септическом шоке или уменьшением объема циркулирующей жидкости вследствие кровотечения, увеличинной проницаемости сосудов, поврежденных продуктами жизнедеятельности бактериальных клеток, ожога или гипоксии. Адекватность перфузии жизненно важных органов, мозга (сознание, дыхание) и почек (образование мочи) определяется клинически.

Лечебные мероприятия при шоке включают:
• коррекцию причины (боль, ранения, кровотечение, инфекция, недостаточность коры надпочечников);
• возмещение любых потерь циркулирующей жидкости (однако гиперволемия опасна при первичной патологии сердца или легочного кровотока);
• поддержание диастолического кровяного давления и перфузии жизненно важных органов (мозг, сердце, почки).

Для функционирования жизненно важных органов более существенно восстановить кровоток, обеспечивающий доставку кислорода, чем кровяное давление. Тем не менее определенный уровень артериального давления все-таки необходим для перфузии мозга и миокарда, а также для секреции мочи. Если больной находится в горизонтальном положении, гипотензия, обусловленная низким общим периферическим сопротивлением, не имеет большого значения, так как, опустив головной конец кровати, можно повысить венозный возврат крови к сердцу и таким образом увеличить сердечный выброс, а, следовательно, кровоток в мозге, миокарде и почках. Эта ситуация будет сохраняться только до тех пор, пока диастолическое давление не достигнет уровня ниже 40 мм рт.ст.

Снижение сердечного выброса всегда клинически серьезно, так как даже в условиях поддержания артериального давления компенсаторным сужением сосудов кровоток уменьшается.

Решение о проведении тех или иных лечебных мероприятий при шоке зависит от патофизиологического состояния больного. При его оценке необходимо обратить внимание на следующее:
• при снижении сердечного выброса уменьшается периферический кровоток, о чем свидетельствуют недостаточное наполнение пульса и холодные конечности (вследствие сужения периферических сосудов);
• при неизмененном сердечном выбросе и адекватном периферическом кровотоке пульс достаточного наполнения и конечности теплые (за счет расширения периферических сосудов), но при этом нарушено распределение крови;
• установить, нет ли у больного гиповолемии и нуждается ли он в применении кардиостимулирующих (усиливающих инотропный эффект), сосудосуживающих или сосудорасширяющих средств.

При отравлении депрессантами ЦНС основная причина снижения артериального давления связана с низким периферическим сопротивлением вследствие блокады симпатической иннервации. Сердечный выброс можно нормализовать, опустив головной конец кровати и повышая венозное давление наполнения путем осторожного увеличения объема крови введением плазмы. Использование сосудисто-активных веществ может нанести только вред.

При общей недостаточности кровообращения (кардиогенный шок, например инфаркт миокарда) уменьшается сердечный выброс и снижается артериальное давление в результате утраты сердцем насосной функции. Перфузия миокарда зависит от давления в аорте. Возврат венозной крови (центральное венозное давление) не изменен или повышен. Низкое артериальное давление может провоцировать включение симпатоадреналовых механизмов периферической циркуляторной недостаточности.

Неотложная помощь при анафилактическом шоке

При сердечной недостаточности с низким сердечным выбросом при остром инфаркте миокарда лекарственные средства малоэффективны. Сосудосуживающий эффект а-адреномиметиков, увеличивающих сопротивление периферических сосудов, может способствовать повышению артериального давления, однако увеличение постнагрузки еще больше снижает сердечный выброс. Стимуляция сердца агонистами Ргадренорецепторов может не сопровождаться эффектом, но повышает потребность миокарда в кислороде и провоцирует нарушения ритма. В определенных ситуациях препаратами выбора могут быть добутамин, допексамин или дофамин.
Иногда при инфаркте миокарда развивается брадикардия, при этом минутный объем можно повысить, блокируя активность блуждающего нерва атропином.

Сосудорасширяющие препараты применяют при резко выраженной сердечной недостаточности.

Септический шок вызывается эндотоксинами грамотрицательных бактерий и другими продуктами жизнедеятельности грамположительных микроорганизмов. Они повреждают ткани и вызывают высвобождение цитокининов, например интерлейкина-1, который ответствен за многие отрицательные проявления шока. Расширение периферических сосудов и постепенное снижение артериального давления стимулируют значительное повышение симпатического тонуса, что вызывает сужение артериол и венул. Сердечный выброс может как снижаться, так и повышаться в зависимости от этих влияний. Развиваются прогрессирующая периферическая гипоксия жизненно важных органов и ацидоз.

Расширяются вены (венулы), и наполнившая их кровь переходит в периферические ткани; вследствие этого и потерь жидкости во внесосудистом пространстве снижается эффективный объем циркулирующей крови.

Первоочередная задача лечения заключается в восстановлении сердечного выброса и перфузии жизненно важных органов путем увеличения венозного возврата к сердцу и устранения патологического распределения крови. С этой целью переливают плазму или плазмозаменитель для восстановления объема внутрисосудистой жидкости при тщательном контроле за центральным венозным давлением, чтобы избежать перегрузки сердца. Голова больного должна быть опущена. При этом показан кислород, так как перфузия легких часто снижена.

Основной кровоток к жизненно важным органам можно восстановить с помощью лекарственного средства, действующего одновременно и на инотропный эффект сердца, и на периферическую сосудистую систему. Подобным действием обладает дофамин, по крайней мере он не принесет вреда, а в некоторых случаях может оказать помощь. Дополнительно назначают добутамин для усиления инотропного эффекта.

Лекарственные средства, повышающие общее периферическое сопротивление сосудов в результате стимуляции а-адренорецепторов, но не стимулирующие b-адренорецепторы (например, метоксамин), могут еще более снизить кровоток в жизненно важных органах, если резистентные сосуды (артериолы) еще сохраняют свою способность реагировать на стимуляторы. Если по состоянию больного необходимо ввести сосудосуживающее средство, можно использовать норадреналин, так как он оказывает некоторое инотропное (b1) действие на сердце. Введение препаратов с сосудорасширяющим действием больным с низким объемом крови просто губительно.

Гипотензия при атеросклерозе (окклюзионная болезнь сосудов) относится к очень тяжелым состояниям, так как сосуды утрачивают способность к расширению, в связи с чем кровоток в жизненно важных органах обеспечивается давлением крови. В качестве лекарственного средства может быть предложен дофамин.

- Рекомендуем вам также статью "Выбор препарата для лечения шока"

Оглавление темы "Клиническая фармакология":