Бронхоспазм вследствие блокады b2-адренорецепторов развивается чаще у больных бронхиальной астмой, у которых даже глазные капли могут вызывать тяжелые приступы с летальным исходом1. При хронических бронхитах у пожилых постепенно в течение недель нарастает сужение бронхов (даже при употреблении глазных капель), при этом риск выше при использовании неселективных препаратов, однако и селективные b-адреноблокаторы не являются полностью избирательными, и поэтому они могут спровоцировать астму.

Сердечная недостаточность. У больных со сниженным функциональным резервом миокарда повышение активности симпатической нервной системы позволяет обеспечить адекватный минутный объем сердца за счет увеличения частоты сердечных сокращений. Блокада b-адренорецепторов устраняет этот компенсаторный механизм и ведет к развитию сердечной недостаточности.
Блокада сердца может усугубляться при использовании b-адреноблокаторов.

Неспособность переносить большие физические нагрузки обусловлена отсутствием реакции сердечно-сосудистой системы на повышенную стимуляцию симпатической нервной системы.

Гипотензия, вызванная препаратом этой группы, принимаемым после инфаркта миокарда.

Препараты этой группы иногда вызывают повышение артериального давления у больных, у которых адренорецепторы находятся под стимулирующим влиянием, например, при феохромоцитоме.

Снижение периферического кровотока более характерно для неизбирательно действующих b-блокаторов и служит причиной похолодания рук и ног, которое в редких случаях может привести к некрозу. Состояние больных с перемежающейся хромотой ухудшается.

Снижение кровотока в печени и почках имеет значение при их патологии и приводит к снижению метаболизма и экскреции лекарственных средств с желчью.

Гипогликемия развивается в основном при использовании неселективных b-адреноблокаторов, воздействующих на b2-адренорецепторы, особенно при сахарном диабете и после большой физической нагрузки, что обусловлено повреждением гомеоста-тического механизма, поддерживающего уровень сахара в крови, а также замедлением нормализации его уровня после ятрогенной гипогликемии.

Однако поскольку а-адренорецепторы не заблокированы, может повыситься давление (иногда значительно), так как симпатическая нервная система активируется в «попытке» устранить гипогликемию. Кроме того, симптомы гипогликемии, опосредуемые симпатической нервной системой (возбуждение, сердцебиение), нивелируются (в отличие от опосредуемого холинергической системой потоотделения) и больной может пропустить признаки развития гипогликемии и впасть в коматозное состояние. В связи с этим больным диабетом следует назначать кардиоселективные b-адреноблокаторы.

Липопротеины плазмы высокой плотности (ЛПВП) и низкой (ЛПНП) изменяют соотношение, что оказывает неблагоприятное действие при заболеваниях сердца (уменьшение соотношения ЛПВП/ЛПНП). Влияние препаратов небольшое и направлено главным образом на ЛПВП. Поскольку многим больным с гиперлинидемией также показаны р-адреноблокаторы, не следует считать ее противопоказанием.
Функции половых желез редко изменяются при лечении b-блокаторами.

Резкое прекращение лечения b-адреноблокаторами опасно для больных со стенокардией и после инфаркта миокарда, поэтому отменять их следует постепенно: например, уменьшить дозу до небольшой и продолжать прием еще в течение нескольких дней. Причины синдрома отмены b-адреноблокаторов спорны, но, по-видимому, они связаны с увеличением числа b2-адренорецепторов.

Особенно не рекомендуется лечение а-адреноблокаторами одновременно с прекращением приема b-адреноблокаторов больным с ишемической болезнью сердца, так как а-адреноблокаторы вызывают рефлекторную активацию симпатической системы. Феномен отмены р-адреноблокаторов в меньшей степени присущ частичным агонистам и весьма выражен у b1-антагонистов избирательного действия.

Проявления гипертензии в ответ на прекращение введения препарата незначительны.

* Больная астмой 36 лет по ошибке приняла таблетку окспренолола. Через 1 ч у нее развилось стерторозное дыхание с последующим ухудшением состояния, в том числе судорогами, остановкой дыхания и фибрилляцией желудочков сердца. Лечение проводилось с помощью искусственной вентиляции легких под повышенным давлением (в течение 11 ч) и внутривенного введения сальбутамола, аминофиллина и гидрокортизона. Больная выжила [Williams LP. et al., Thorax].

Для местного применения требуются более сильные препараты. Основное определение силы антагониста рецептора — это его сродство к рецептору, которое в свою очередь показывает, как долго каждая молекула остается связанной с рецептором. Технически — это константа скорости диссоциации. Вот почему одна капля тимолола, попавшая в слезный канал, может убить человека!

- Рекомендуем вам также статью "Побочные реакции не связанные с применением бета-адреноблокаторов"

1. Альфа-адреноблокаторы - препараты, показания, побочные эффекты
2. Бета-адреноблокаторы - фармакодинамика, эффекты
3. Избирательность бета-адренорецепторов и их типы
4. Фармакокинетика бета-адреноблокаторов
5. Классификация бета-адреноблокаторов
6. Применение b-адреноблокаторов при сердечно-сосудистых заболеваниях
7. Побочные эффекты бета-адреноблокаторов
8. Побочные реакции не связанные с применением бета-адреноблокаторов
9. Взаимодействие бета-адреноблокаторов с другими лекарствами
10. Бета-адреноблокаторы: пропранолол, атенолол, бисопролол