Инфильтративный туберкулез легких относится ко вторичному периоду инфекции. К нему принадлежат инфильтративные процессы различного генеза, возникшие на фоне фиброзных и очаговых изменений. Диаметр инфильтративных фокусов более 1 см. Морфологически при этом наблюдается перифокальное воспаление вокруг вновь образовавшегося или старого фокуса воспаления. Характерными для инфильтрации являются выраженные экссудативные изменения. Это таит в себе варианты тяжелого течения и осложнений для больных.

За последние годы наметилась тенденция к увеличению частоты больных инфильтративный туберкулезом легких в структуре впервые выявленного туберкулеза органов дыхания.

Патогенез инфильтративного туберкулеза легких многообразен и сложен. Туберкулезный инфильтрат известен со времен Лаэннека, который описал его на основании секционных данных как серую, желатинообразную пневмонию.

В начале XX в. исследователи, основываясь на данных патологоанатомов, считали, что туберкулез легких у взрослых обязательно начинается с мелких очаговых образований в области верхушек и в дальнейшем распространяется на нижележащие отделы легких к диафрагме — краниокаудальное распространение.

Введение рентгенологических методов исследования легких, давших возможность клиницистам следить за динамикой туберкулезного процесса прижизненно, а также морфологических и гистологических исследований позволило предложить новое представление о генезе инфильтративных изменений в легких.

В 20-х гг. прошлого века появилось представление по фтизиогенезу, которое было основано Ассманом и Редекером. Они впервые описали клинико-рентгенологическую и патогистологическую картину округлых инфильтратов, представляющих собой казеозно-пневмонические очаги с тонкой фиброзной капсулой, с типичной, по их мнению, локализацией в подключичной области.

Авторы считали слившиеся очаги ранним проявлением легочного туберкулеза и назвали их «ранними подключичными инфильтратами». Уместно подчеркнуть, что еще в 1904 г. русский патологоанатом А. И. Абрикосов описал очаги ацинозной казеозной пневмонии под ключицей с зоной перифокального воспаления и показал их значение в развитии деструктивных форм туберкулеза. В этот период считалось, что ранний подключичный инфильтрат возникает в интактном, здоровом легком в результате экзогенной суперинфекции.

Инфильтрат расценивался как вновь возникший туберкулезный очаг в неизмененной легочной ткани, не имеющей связи с существовавшими старыми или свежими специфическими изменениями. Заслугой Ассмана и Редекера является опровержение старой теории фтизиогенеза. Они убедительно показали ведущую роль в развитии деструктивных туберкулезных изменений локализации в подключичной зоне. Указанные изменения были значительно крупнее верхушечных очагов и более эволютивны. Однако эта концепция в учении отечественных клиницистов, рентгенологов и морфологов не нашла полного подтверждения.

Было четко доказано, что инфильтрат возникает не в интактном легком, а на фоне уже имеющихся туберкулезных изменений. Подвергалось критике мнение Ассмана и Редекера об экзогенном происхождении инфильтратов. Дальнейшие исследования и наблюдения выявили ведущую роль не экзогенной, а эндогенной инфекции в развитии туберкулезных инфильтратов.

Г. Р. Рубинштейн подчеркивал, что инфильтрат является важнейшим этапом, через который почти всегда проходит любой специфический процесс, ведущий к прогрессированию туберкулеза, и что инфильтрат является первым проявлением критического момента в динамике процесса. Наиболее часто он возникает в результате вспышки латентных инкапсулированных, обызвествленных очагов (реинфектов), развивающихся в различные периоды жизни и располагающихся преимущественно в верхних отделах легких.

Сюда относятся также и очаги Симона (ранние гематогенные отсевы осложненного течения первичного туберкулезного комплекса) и более свежие реинфекты — очаги Ашоффа—Пуля и очаги Абрикосова.

Доказательством роли старых очагов в патогенезе инфильтративного туберкулеза легких является обнаружение элементов тетрады Эрлиха в мокроте больных с клинически ранними, в том числе и очаговыми, формами процесса. Инфильтрат может образовываться также при прогрессировании свежих очагов в результате слияния последних и образования вокруг них зоны перифокального воспаления. Этому способствует и обострение туберкулезного процесса во ВГЛУ, что может служить причиной эндогенного развития инфильтрата.

Г. Р. Рубинштейн описывал возникновение одиночных и множественных инфильтратов гематогенным путем. В старых очагах длительно сохраняются живые вирулентные МБТ. Выделяемые ими продукты жизнедеятельности сенсибилизируют окружающую ткань и тем самым готовят почву для развития инфильтрата. Инфильтрат всегда отражает гиперергическую настроенность легочной ткани.

В. А. Равич-Щербо в возникновении инфильтратов придавал большое значение ретроградному току тканевой жидкости в легких и заносу МБТ в плевру, в основном по краям долей. В этих участках возникает гиперергическое воспаление. Зоной наиболее высокой гиперсенсибилизации является верхне-задний отдел правого легкого, где соприкасаются сразу три лимба — верхней, средней и нижней долей. Местная гиперсенсибилизация предопределяет пневмонический характер очага и склонность к казеозному некрозу.

Большое значение в возникновении инфильтративного туберкулеза легких имеет состояние центральной нервной системы. У людей молодого возраста с присущей им высокой возбудимостью и лабильностью нервной системы туберкулез возникает чаще, чем у лиц других возрастных групп.

Туберкулез периода первичного инфицирования в современных эпидемиологических условиях может также протекать по типу инфильтративного процесса. Клинически это характеризуется тем же симптомокомплексом, что и вторичный туберкулез. От последнего он отличается наличием признаков периода первичного инфицирования. В то же время такого рода инфильтративный туберкулез легких нельзя рассматривать как первичный туберкулезный комплекс, так как при этом отсутствуют рентгенологические признаки регионарного лимфаденита во ВГЛУ, а специфические изменения локализуются в I и II сегментах, где редко бывает первичный легочный аффект.

При инфильтративном туберкулезе легких характер патоморфологических изменений определяется различными типами перифокальной реакции — от отека, гиперемии, альвеолярного, серозного и фибринозного экссудата до творожистого некроза и развития казеозной пневмонии.

При гиперергическом типе тканевых реакций в результате патологического влияния высоковирулентных МВТ и недостаточной сопротивляемости организма инфильтративный фокус подвергается быстрому творожистому перерождению. При этом казеозные изменения превалируют над перифокальным воспалением. Некрозу подвергаются не только участки легочной ткани, содержащие экссудат, но и кровеносные, лимфатические сосуды и бронхи. Возникает картина творожистого бронхоальвеолита, лимфангита и васкулита. В зависимости от распространенности процесса у больных определяют лобарную, сегментарную или лобулярную казеозную пневмонию.

В результате бронхолимфогематогенного распространения МБТ в нижележащие отделы легких образуются бронхо-лобулярные очаги и дочерние инфильтраты. Такое многообразие патогенетических факторов, полиморфизм и значительная динамичность тканевых реакций обусловливают неоднородную картину заболевания.

Во фтизиатрии выделяются следующие основные формы инфильтративного туберкулеза легких.
1. Бронхолобулярный инфильтрат.
2. Округлый инфильтрат.
3. Перисциссурит.
4. Облакообразный инфильтрат: облаковидный инфильтрат небольшой протяженности, перисциссурит, лобит.
5. Казеозная пневмония: лобарная, лобулярная.

В современной классификации туберкулеза казеозная пневмония выделена в отдельную клиническую форму из-за тяжести течения. К инфильтративному туберкулезу легких в настоящее время относят и очаговые изменения со значительно выраженными перифокальными изменениями в виде бронхолобулярных сливающихся фокусов.

Частота и характер тех или иных клинических симптомов у больных инфильтративным туберкулезом легких, также как и при других формах туберкулеза, определяются распространенностью и фазой специфического процесса в легких. Если М. Р. Борок (1936) бессимптомное течение при инфильтративных процессах отмечал у 9—12 % больных, то А. С. Свитнева (1961) — у 37 %. Такой грозный симптом, как легочное кровотечение, И. Н. Гринчар (1946) выявил в 40 % случаев, А. С. Свитнева (1961) - в 9 %, А. Е. Рабухин (1976) - в 10-13,3 %. Острое начало заболевания Г. Р. Рубинштейн (1954) отмечал в 54 %, А. Е. Рабухин (1976) — в 25 %.

В пояснении к современной классификации туберкулеза сказано, что в 1/3 случаев инфильтративный туберкулез протекает скрытно, инапперцептно и распознается только при проверочном рентгенобследовании или флюорографии.

Бронхо-лобулярный инфильтрат называют еще индурирующимся инфильтратом. Он имеет рентгенологическое сходство с мягко-очаговым туберкулезом легких. Этим можно объяснить колебания частоты обнаружения очагового инфильтративного туберкулеза среди впервые выявленных больных в различных лечебных учреждениях.

В 1918 г. Грау впервые описал бронхо-лобулярные инфильтраты. А. Е. Прозоров в 1923 г. назвал их инфильтратами типа Грау. На рентгенограммах они имеют вид тени неправильной формы, несколько вытянутой с мягко очерченными контурами и размерами от 1 до 2,5 см. Как правило, такие инфильтраты делятся на части полоской бронха, проходящего через них. Бронхо-лобулярные инфильтраты типа Грау в настоящее время чаще всего протекают малосимптомно или с резко выраженной специфической туберкулезной интоксикацией без физикальных изменений и МБТ в мокроте.

Округлые инфильтраты среди инфильтративного туберкулеза легких встречаются часто. Инфильтраты с диаметром до 2 см могут появиться через 1 мес. после инфицирования. От возникновения инфильтрата до казеозного перерождения его проходят 1—2 мес. Врачи-фтизиатры различают следующие типы течения заболевания при округлых инфильтратах.
1. Острое начало с высокой температурой и появлением псевдогриппозного комплекса.
2. Острое начало с появлением кровохарканья.
3. Постепенное начало заболевания.
4. Малосимптомное, инапперацептное начало.

В настоящее время чаще наблюдаются малосимптомные проявления. Округлые инфильтраты выявляются при плановых флюорографических исследованиях или при случайных рентгенобследованиях. Наиболее часто такой вариант течения бывает в возрасте 18—25 лет. Значительно реже первым клиническим симптомом заболевания является легочное кровохарканье.

В 25 % наблюдений округлые инфильтраты проявляются нерезко выраженными функциональными расстройствами, общей слабостью, недомоганием, повышенной утомляемостью, субфебрильной температурой тела, повышенной потливостью (особенно по ночам), снижением аппетита. Кашель обычно не беспокоит больных. Мокроты у них или нет, или выделяется очень мало.

При общем осмотре больного можно выявить признаки, связанные с туберкулезной интоксикацией: блеск глаз, повышенная влажность кожи, стойкий красный дермографизм. При осмотре грудной клетки отмечаются отставание одной из ее половин, нередко положительный плевро-мышечный симптом Штернберга—Поттенжера на пораженной стороне. Голосовое дрожание при небольших инфильтратах не изменено. Перкуссия не выявляет отклонений от нормы. Только тщательная, тихая перкуссия может выявить укорочение легочного звука на ограниченном участке. При внимательной аускультации после покашливания выслушиваются сухие или мелко- и средне-пузырчатые влажные хрипы.

При наличии распада в инфильтрате частота и выраженность указанных аускультативных признаков увеличиваются. Иногда на ограниченном участке выслушивается шум трения плевры.

При небольших округлых инфильтратах у 40—50 % больных гемограмма в пределах нормы. Отклонения бывают в виде лейкоцитоза, палочкоядерного сдвига нейтрофилов влево, лимфоцитопении, моноцитоза. Лимфоцитопения и моноцитоз — тревожный признак, свидетельствующий о прогрессировании специфического процесса. СОЭ повышается до 25 мм/ч. АР у больных часто находятся на уровне неполноценных — PC, РП, РТН и РАН. В протеинограмме снижается количество альбуминов и повышается — глобулинов (особенно у-глобулинов). В мокроте могут быть выделены МБТ. Нахождение вместе с МБТ элементов тетрады Эрлиха — свидетельство развития инфильтрата из старых, обострившихся очагов.

Рентгенологически такие инфильтраты имеют круглую, овальную и неправильную формы с диаметром от 1,5 до 5 см. Интенсивность тени в легких небольшая либо средняя. Плотность его различная, структура — негомогенная. Границы отдельных инфильтратов бывают неровными. В прилежащих участках легкого определяются старые и свежие туберкулезные очаги. Это отличает округлый инфильтрат от неспецифических инфильтративных изменений. Распад легочной ткани при нем определяется в 40—50 %. Воспалительная дорожка от инфильтрата к корню легкого указывает на лимфогенное распространение процесса. Выраженность «дорожки» синхронна выраженности воспалительных изменений вокруг туберкулезного инфильтрата.

Локализуется округлый инфильтрат преимущественно в I, II и VI сегментах легкого (в верхушках — до 5 %, в подключичной зоне — до 60 %, в зоне 2— 4 ребер — до 20 %, в нижних отделах — до 15 %). При регрессии процесса «дорожка» слабеет и размытие тени к корню становится более тонким, ограниченным и менее заметным.

При прогрессировании заболевания нарастает интоксикация, усиливается кашель с выделением мокроты, возникает кровохарканье или легочное кровотечение. Одновременно ухудшаются показатели крови. В мокроте определяются МВТ и ЭВ. Рентгенологически при этом увеличивается перифокальное воспаление и появляется распад с очагами бронхогенного обсеменения.
Исход округлого инфильтрата — рассасывание (редко), чаще формируются очаги, туберкулемы, индурационное поля.

Облаковидные инфильтраты подробнее описаны Г. Р. Рубинштейном в 1918 г. В зависимости от распространенности и локализации различают несколько их видов:
а) облаковидный инфильтрат небольшой протяженности, при котором распад легочной ткани наблюдается до 60 %;
б) перисциссурит, когда облаковидный инфильтрат локализуется у главной или дополнительной междолевой борозды. Он имеет вид треугольника, вершина которого обращена к корню легкого, а основание — к грудной стенке. Его называют еще краевым инфильтратом или треугольником Сержана. Распад в нем бывает редко. Аллергический компонент при этом очень выражен;
в) лобит, когда облаковидный инфильтрат распространяется на всю долю легкого. Распад легочной ткани при этой разновидности инфильтративного туберкулеза наблюдается до 90 %.

Клинически облаковидный инфильтрат характеризуется острым началом и напоминает грипп, пневмонию или другое инфекционное заболевание. Температура тела повышается до высоких цифр и имеет постоянный характер. Появляются боли в боку и одышка. Острая фаза имеет продолжительность 2—3 недели. Такое течение часто затрудняет дифференциальную диагностику с неспецифическими пневмониями. Реже заболевание начинается постепенно с наличием продромальных симптомов в виде слабости, познабливаний, повышения температуры тела во второй половине дня. Кашель сопровождается выделением мокроты. Иногда первым клиническим признаком является кровохарканье или легочное кровотечение.

В анамнезе нередко имеются указания на контакт с больными открытыми формами туберкулеза легких. Плевромышечный симптом на стороне поражения часто положительный. Больная сторона отстает в акте дыхания. Над облаковидный инфильтратом выявляется усиление голосового дрожания, отмечается укорочение перкуторного звука. Дыхание у больных приобретает бронхиальный оттенок. После покашливания в легких выслушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы.

Изменения в гемограмме более выражены: определяются лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг нейтрофилов влево, моноцитоз, токсическая зернистость нейтрофилов, неполноценные АР. СОЭ повышается до 35 мм/ч и более. В протеинограмме: А/Г меньше 1,0; снижение альбуминов; повышение у-глобулинов. В мокроте определяют МВТ и нередко ЭВ. Туберкулиновые пробы нормергические или гипоэргические.

При рентгенобследовании выявляется, что туберкулезный процесс распространен и может охватывать долю и более. Чаще всего облаковидный инфильтрат наблюдается в верхней доле правого легкого. Облаковидные инфильтраты следует представлять себе как вспышку, прогрессирование очаговых и ограниченных инфильтративных фокусов, которые находятся в различных фазах развития. Значительно реже они возникают остро в интактных участках легочной ткани. В возникновении облаковидного инфильтрата играют роль не только контактный рост прежних изменений и появление вспышек вокруг них, но и бронхогенное распространение процесса. Помимо воспалительных изменений, в таких случаях в пределах доли легкого может наблюдаться ателектаз.

Лобиты рентгенографически проявляются интенсивным сплошным затенением (гомогенный лобит), а также массивными фокусами и единичными или множественными деструкциями легочной ткани. Пораженная доля легкого приобретает сотовый вид (ячеистый лобит). При лобитах может иметь место распространение туберкулезного процесса за пределы долевых границ. Часто образуются очаги в другом легком, главным образом в язычковых сегментах.

Следует подчеркнуть известную условность разграничения отдельных видов облаковидных инфильтратов, так как часто отсутствует строгая граница между отдельными их разновидностями.

- Рекомендуем вам также статью "Казеозная пневмония - клиника, диагностика"

1. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (ТВГЛУ)
2. Диссеминированный туберкулез легких
3. Милиарный туберкулез легких
4. Очаговый туберкулез легких
5. Инфильтративный туберкулез легких
6. Казеозная пневмония
7. Туберкулема легкого - клиника, диагностика
8. Кавернозный туберкулез легких
9. Фиброзно-кавернозный туберкулез легкого
10. Цирротический туберкулез легкого