Патологоанатомические исследования при туберкулезе органов дыхания основываются на исследованиях биопсийного, резекционного и секционного материалов. В каждом случае они предусматривают макроскопическое описание и микроскопическое исследование. Для выявления МБТ в гистологических препаратах, кроме окраски по Цилю—Нильсену, проводятся дополнительная окраска ауромином 00 и изучение препаратов в люминесцентном микроскопе.

Помимо поиска МБТ, в препаратах проводится активный поиск морфологического компонента специфического воспаления — туберкулезной гранулемы.
Специфическое туберкулезное воспаление, как и всякое другое, складывается из явлений альтерации, экссудации и пролиферации.

Альтерация — повреждение ткани, вплоть до развития некроза. Туберкулезная природа воспаления при альтерации определяется наличием в участках поражения МБТ.

Экссудация характеризуется появлением в зоне воспаления серозного пропитывания, выпадения фибрина, клеточных скоплений с преобладанием мононуклеаров. Альтеративно-экссудативный компонент обычно преобладает при массивности и вирулентности инфекции, повышенной чувствительности ткани к МВТ и при падении защитных сил организма.

Пролиферация также характерна для туберкулезного воспаления. При ней наблюдаются усиленное размножение клеточных элементов, трансформация их в очаге воспаления и образование специфических бугорков (гранулем). Туберкулезная гранулема имеет следующее строение: центр образования представлен аморфным тканевым детритом (следствие альтерации и некроза); по периферии расположен вал из нескольких слоев эпителиоидных клеток; во внешних слоях бугорка в небольшом количестве обнаруживаются лимфоидные и плазматические клетки. Среди эпителиоидных клеток располагаются гигантские многоядерные клетки Лангханса. По преобладанию того или иного типа клеточных элементов выделяют эпителиоидноклеточные, лимфоидные и гигантоклеточные бугорки.

При высокой реактивности организма эпителиоидные клетки вытягиваются, превращаются в фибробласты. Бугорки при этом рубцуются. Снижение реактивности организма ведет к усилению экссудативной тканевой реакции с появлением творожистого некроза (казеоза). Некроз может возникать как в бугорке, так и в окружающей его ткани, пропитанной серозно-фибринозным экссудатом. В дальнейшем очаг некроза может рассосаться, подвергнуться фиброзированию, обызвествлению и даже окостенению (оссификации).

Проявления туберкулеза в тканях и органах отличаются большим разнообразием: бугорки, очаги, инфильтраты. Очаги туберкулезного воспаления в легком могут ограничиваться ацинусом, долькой, сегментом или занимать всю долю легкого. Очаги творожистого некроза могут расплавляться, и на их месте появляются полости распада. На слизистых оболочках дыхательных путей при расплавлении казеоза возникают язвы.

Для туберкулеза легких типичен волнообразный характер течения, проявляющийся фазами обострения (инфильтрация, распад, обсеменение) и затихания (рассасывание, уплотнение, рубцевание, обызвествление). Основные фазы туберкулезного процесса характеризуются сменой альтернативно-экссудативной и продуктивной тканевых реакций. Появление у больных так называемых параспецифических реакций расценивается как токсико-аллергические реакции организма на туберкулезный антиген и продукты распада тканей.

Заболевание туберкулезом легких возникает после проникновения МБТ в организм аэрогенным путем. Фокус специфического воспаления в месте внедрения и оседания МБТ получил название первичного аффекта. Следующими этапами развития процесса является поражение лимфатических путей — лимфангоит и лимфаденит. Так происходит формирование первичного туберкулезного комплекса. При отсутствии тенденции к прогрессированию первичный туберкулезный комплекс подвергается заживлению: зона перифокального воспаления исчезает, а вокруг творожистого фокуса формируется капсула. Творожистое содержимое очага ссыхается, обызвествляется, фиброзируется или оссифицируется.

Сроки заживления туберкулезных очагов могут растягиваться на годы. Они зависят от размеров очага и состояния реактивности организма. Капсула первичного очага не представляет собой герметического барьера, а, скорее, является биологической мембраной, через которую очаг влияет на организм в целом. При полном анатомическом заживлении первичного комплекса возможно повторное заражение с возникновением повторного (реинфекционного) первичного комплекса.

Вторичный туберкулез, то есть заболевание туберкулезом лиц, перенесших в прошлом первичный процесс, может возникнуть как при эндогенном инфицировании, так и в результате повторного экзогенного попадания МБТ.

Вторичный туберкулез характеризуется наличием послепервичных очагов (кальцинированные лимфатические узлы, плотные очаги). Развиваясь в уже инфицированном организме, вторичный туберкулез протекает в виде различных клинических форм без большого перифокального воспаления и вовлечения в процесс ЛУ.

Морфологические изменения при вторичном туберкулезе органов дыхания отличаются полиморфизмом и проявляются очагами, инфильтратами, полостями распада, кавернами, серозитами и цирротическими изменениями. В основе их развития лежит туберкулезный бугорок — универсальное морфологическое проявление туберкулеза. Туберкулезный бугорок имеет излюбленную локализацию в легочной ткани: место перехода терминального бронха в альвеолы аци-нуса в задне-базальных отделах легкого.

Туберкулезный процесс в легочной ткани начинается с неспецифического воспаления. Воспалительный процесс имеет иммунологическую основу. Он начинается с воздействия на легочную ткань БАВ, выделившихся при гибели альвеолярных макрофагов после их встречи с МБТ. Антигенное раздражение вызывает пролиферацию гистиоцитов и инфильтрирование межальвеолярных перегородок моноцитами, лимфоцитами и сегментоядерными нейтрофилами периферической крови.

Спустя 6—8 нед. от начала инфицирования через стадию гистиомакрофагальных бугорков начинают формироваться специфические туберкулезные эпителиоидноклеточные бугорки.

Уже на стадии неспецифического воспалительного процесса возникают выраженные нарушения микроциркуляции в зоне воспаления. Вокруг артериол и венул наблюдаются явления экссудации и экстравазаты форменных элементов белой крови (ФЭБК), особенно лимфоцитов и полинуклеаров. Такие же явления наблюдаются и вокруг терминальных бронхов, куда может распространяться неспецифический и специфический воспалительный процесс.

При диаброзе (разрушении) сосудов и перфорации бронхов в зоне воспаления возникает гематогенное и бронхогенное обсеменение с развитием диссеминированного туберкулеза, сопровождающегося поражением других участков легкого или других органов и систем организма. При этом в органах образуются дочерние туберкулезные очаги. В препубертатном и пубертатном периодах поражаются кости и мозговые оболочки с развитием туберкулезных оститов и менингита. У взрослых чаще поражаются легкие, сердце, надпочечники и половые органы.

Кроме развития специфических туберкулезных изменений, могут наблюдаться параспецифические реакции. В их основе лежит процесс формирования в печени, селезенке, костном мозге, нервной ткани, коже, слизистых оболочках, роговице глаз и других органах макрофагальных или лимфогистиоцитарных гранулем, в которых МВТ отсутствуют.

В первичный период туберкулеза поражаются периферические, внутригрудные и внутрибрюшные ЛУ. В связи с гематогенной и лимфогенной диссеминацией туберкулезные очаги могут обнаруживаться в легких и других органах. При этом вокруг специфических туберкулезных изменений у больных с первичным туберкулезом выявляются обширные перифокальные реакции.

Основными формами первичного туберкулеза являются безлокальная туберкулезная интоксикация у детей и подростков, первичный туберкулезный комплекс и туберкулез ВГЛУ.

Спонтанная и клиническая регрессия туберкулезных изменений при первичном туберкулезе характеризуется, прежде всего, рассасыванием экссудации вокруг микрососудистого русла в зоне воспаления, восстановлением микроциркуляции, уплотнением казеозных изменений, разрастанием соединительной ткани, отложением солей извести и формированием ОТИ.

При развитии вторичного туберкулеза (очагового, диссеминированного, ин-фильтративного, туберкулем, кавернозного, фиброзно-кавернозного туберкулеза, цирротического туберкулеза) органов дыхания в результате экзогенного суперинфицирования или эндогенной реактивации в основе морфологических изменений также лежит туберкулезный бугорок.

Различные формы вторичного туберкулеза возникают на фоне существующего противотуберкулезного иммунитета в постпервичном периоде. При этом характерным является отсутствие выраженных экссудативных реакций и казеозных изменений во ВГЛУ. Туберкулезный процесс развивается чаще всего из старых туберкулезных очагов и проявляется инфильтративными изменениями в окружающей их капсуле. Возникает инфильтративный фокус или полость распада.

При клиническом излечении происходит рассасывание инфильтрации. В таких случаях отчетливо выявляются очаги, вокруг которых она появилась. Инфильтраты с распадом могут закрываться, зарубцевавшись линейным или звездчатым рубцом. При прогрессировании заболевания может сформироваться каверна в легком или их множество. Они также могут закрыться с развитием фиброза, цирроза вокруг оставшихся туберкулезных очагов. Одним из вариантов заживления кавернозного туберкулеза является формирование санированных полостей. Они характеризуются отсутствием пиогенной капсулы, развитой грануляционной оболочкой, которая окружена фиброзными изменениями по периферии.

- Рекомендуем вам также статью "Морфологические варианты течения туберкулеза - патологическая анатомия"

1. Частота и распространенность туберкулеза в России
2. Эпидемиология туберкулеза - пути распространения
3. Группы риска заболевания туберкулезом
4. Эпидемиологические показатели заболеваемости туберкулезом
5. Механизмы развития (патогенез) туберкулеза легких
6. Патологическая анатомия туберкулеза - морфология
7. Морфологические варианты течения туберкулеза - патологическая анатомия
8. Обязательный диагностический минимум (ОДМ) на туберкулез
9. Боль в грудной клетке при туберкулезе. Какая она?
10. Кашель при туберкулезе. Какой он?