В процессе производства на организм человека оказывают влияние различные профессиональные вредности, в том числе пыль. Заболевания, которые возникают и развиваются в связи с интенсивным воздействием вдыхаемой в производственных условиях пыли, получили название пневмокониозов.

При этом наблюдаются патологические изменения как в верхних дыхательных путях, так и в легких, плевре и во ВГЛУ. Профессиональные пневмокониозы наиболее часто развиваются у работников горнорудной промышленности (забойщики, проходчики), у литейщиков, пескоструйщиков, на фарфоро-фаянсовом производстве и у работников мукомольной промышленности.

В зависимости от преимущественного состава пыли различают: силикоз, асбестоз, антракоз, талькоз, мукоз и т. д. Основным пневмокониозом по распространенности и тяжести вызываемых патологических изменений является силикоз, вызываемый пылью с высоким содержанием двуокиси кремния (кварцевая пыль) в виде мелких частиц размером до 5 мкм.

В возникновении пневмокониозов играет роль целый ряд факторов. Ведущими из них являются: длительность работы с промышленной пылью, количество вдыхаемой пыли, величина пылевых частиц (наиболее агрессивные — до 2 мкм), состояние реактивности организма, наличие сопутствующей патологии. Пылевые болезни органов дыхания, как правило, возникают при производственных вредностях в течение 1—5 лет. Они могут развиваться и позже — спустя 10 и более лет после прекращения контакта (поздний силикоз).
Течение этих заболеваний длительное, прогрессирующее, сопровождается развитием сопутствующей патологии и осложнений.

Тяжелым и частым осложнением кониозов, и прежде всего силикоза, является туберкулез легких. Сочетанная патология кониоза (силикоза) и туберкулеза органов дыхания получила название кониотуберкулеза.

Особенностью патогенеза силикотуберкулеза является то, что первоначальным пусковым механизмом в развитии патологии является патогенное воздействие на органы дыхания кварцевой пыли. При длительном воздействии на организм она оказывает не только механическое, травмирующее, но и токси-ко-фармакологическое влияние. Все это ведет к развитию продуктивных изменений в органах дыхания, сопровождающихся формированием фиброзной ткани в интерстиции легких, в плевре, во ВГЛУ, и изменений в слизистой оболочке бронхов, трахеи и носоглотки.

При морфологическом исследовании в легких вначале возникают линейно-сетчатые изменения, затем узелки и выраженные узелковые изменения сливного характера со значительным фиброзом вокруг и отложением частиц кварцевой пыли. Снижение реактивности организма на фоне прогрессирующего пневмофиброза и узлообразования, особенно иммунологической реактивности, ведет к экзацербации МБТ из старых, заглохших очагов первичного периода в легких и ВГЛУ.

В крупных силикотических узлах из-за ухудшения васкуляризации происходит некроз с формированием полости распада, а в дальнейшем — каверны. С ее формированием появляются условия для бронхогенного обсеменения МБТ легочной ткани. При формировании «дочерних» инфильтратов и активации заглохшего туберкулезного процесса во ВГЛУ появляются условия для лимфогематогенного распространения МБТ в легкие и другие органы. Однако такие изменения наблюдаются значительно реже, что связано с частичной блокадой системы лимфооттока силикотическим склерозом и частичной или полной блокадой мелких кровеносных сосудов.

Морфологическими исследованиями при силикозе и силикотуберкулезе установлен факт обильного отложения кварцевой пыли в легочной ткани. В результате этого объем легкого и его вес увеличены. При разрезе легкого на аутопсии слышен специфический хруст. В легких, чаще в средних отделах и в области корня, на фоне пневмосклеротических изменений определяются мелкие, средние и крупные очаги. Крупные очаги (более 1 см в диаметре) при сочетанной патологии получили название силикотуберкулем.

Туморозная форма силикотуберкулеза определяется в случае слияния крупных очагов. Силикотические каверны возникают при распаде в крупных очагах.

В окружении патологически измененной легочной ткани развиваются участки викарной эмфиземы с буллезными изменениями субплеврально.

Осложнение силикоза туберкулезом зависит от степени выраженности силикозных изменений в легочной ткани. При силикозе 1-й стадии, когда только начинает формироваться склеротический процесс в легких, плевре и во ВГЛУ, обнаруживают очаговый и инфильтративный туберкулез легких и ТВГЛУ. При 2-й и 3-й стадиях силикоза могут развиться более тяжелые формы туберкулеза: диссеминированная, кавернозная, фиброзно-кавернозная и казеозная пневмония. При 3-й стадии силикоза туберкулезные изменения в органах дыхания определяются наиболее часто — до 80 %.

Клинические проявления силикотуберкулеза многообразны и зависят от выраженности кониоза, от формы и фазы туберкулезного процесса в легких. Основными проявлениями торакального синдрома у таких больных являются одышка, кашель и боли в грудной клетке. Интоксикационный синдром при силикозе выражен слабо.

Усиливается он по мере прогрессирования силикоза и осложнения его туберкулезом легких. У больных при этом появляются астеновегетативные нарушения, проявляющиеся быстрой утомляемостью, повышенным гипергидрозом, изменениями со стороны центральной нервной системы, автономной и сердечно-сосудистой систем, субфебрилитетом. Выраженность этих проявлений зависит от фазового состояния туберкулеза и распространенности его в легочной ткани.

Очаговый туберкулез легких у больных кониозом протекает малосимптомно. Выраженные торакальные и интоксикационные явления возникают при развитии инфильтративного, диссеминированного, фиброзно-кавернозного туберкулеза легких и казеозной пневмонии. Фиброзно-кавернозный туберкулез у таких больных имеет волнообразное течение с короткими периодами ремиссии, даже на фоне лечения противотуберкулезными препаратами.

На первых этапах развития силикотуберкулеза стетоакустические данные выражены слабо. Даже при выраженных инфильтративных изменениях в легких у больных силикотуберкулезом перкуторно укорочение легочного звука определяется редко из-за развития при силикозе ранней викарной эмфиземы легких. При развитии фиброзно-кавер-нозного процесса появляются такие изменения, как асимметрия грудной клетки, выраженные перкуторные данные, разнокалиберные влажные и сухие хрипы. Температура тела у больных повышается до высоких цифр. Присоединяется кашель с обильным выделением гнойной мокроты.

Рентгенологические данные отличаются выраженным полиморфизмом. На фоне силикозных изменений в прикорневой области, в средних и нижних легочных полях, проявляющихся выраженным пневмосклерозом, пневмофиб-розом и образованием силикотических узлов, в верхушках легких и подключично с одной или с обеих сторон могут появиться очаговые тени с нечеткими контурами. Туберкулезные очаги имеют тенденцию к слиянию и образованию инфильтратов.

Инфильтративные процессы при силикозе плохо регрессируют. Они отчетливо видны, так как окружены эмфизематозно измененной легочной тканью. На их месте часто появляются крупные (до 6 см в диаметре) силикотуберкулемы. Инфильтраты и силикотуберкулемы склонны к распаду, что ведет к прогрессированию заболевания, формированию фиброзных каверн и развитию казеозной пневмонии.

Поражение ВГЛУ силикотуберкулезным процессом по клинико-лабораторным и рентгенологическим показателям напоминает ТВГЛУ: интоксикационный синдром, выраженные и интенсивные реакции на туберкулин при проведении пробы Манту с 2 ТЕ, вовлечение в патологический процесс многих групп ВГЛУ с одной или двух сторон. Контуры увеличенных ВГЛУ при силикотубер-кулезе, в отличие от ТВГЛУ, подчеркнуто четкие. Это обусловлено тем, что кварцевая пыль и соли извести при силикозе большей частью откладываются в капсуле ЛУ. Рентгенологически при этом определяется типичный признак — симптом «яичной скорлупы».

В диагностике таких поражений важная роль принадлежит анамнестическим данным (длительная пылевая профессиональная вредность), оценке ОДМ и проведению целенаправленных ДМИ.

Дифференциальная диагностика двусторонних поражений легочной ткани при кониозах, в первую очередь при силикозе, и диссеминированном туберкулезе легких также требует тщательной оценки анамнестических сведений по длительности влияния пылевой профессиональной вредности, рентгенологических сведений об изменениях в органах дыхания (признаки бронхита, эмфизема и очаговые изменения в легких). Для силикотуберкулезного процесса характерны четкая очерченность контуров очаговых теней, преимущественное поражение интерстициальной ткани и развитие выраженных фиброзных изменений в легких.

Лабораторные исследования позволяют выявить в мокроте больных прогрессирующим туберкулезом МБТ. Однако такие находки у больных силикотуберкулезом являются редкими из-за недостаточной дренажной функции бронхов. Изменения в периферической крови зависят от степени распространенности силикотуберкулезного процесса в легких и его активности. Туберкулинодиагностика при силикотуберкулезе дает мало информации. Динамическое наблюдение за реакциями на туберкулин позволяет контролировать состояние активности туберкулезного процесса.

Важную роль в диагностическом процессе силикотуберкулеза занимает бронхоскопическое исследование. Оно позволяет выявить вкрапление пылевых частиц на слизистой оболочке бронхов, бронхонодулезные свищи, туберкулезный или диффузный эндобронхит и деформацию бронхов.

Функциональные исследования выявляют у больных силикотуберкулезом вентиляционные нарушения преимущественно рестриктивного типа различных степеней и нарушение кровообращения. Длительно существующие патологические изменения в органах дыхания ведут к формированию cor pulmonale и развитию осложнения легочно-сердечной недостаточностью.

При формировании диагноза у больных с профессиональной пылевой патологией, сочетающейся с туберкулезом органов дыхания, указывается название «кониотуберкулез», а затем дается характеристика пылевого патологического процесса, формы, фазы и осложнений туберкулеза органов дыхания.

- Рекомендуем вам также статью "Спонтанный пневмоторакс при туберкулезе - клиника, диагностика"

1. Туберкулезный плеврит - частота, механизмы развития
2. Клиника туберкулезного плеврита
3. Диагностика туберкулезного плеврита
4. Туберкулез бронхов, трахеи и верхних дыхательных путей - клиника, диагностика
5. Профессиональный пылевой туберкулез (кониотуберкулез) - клиника, диагностика
6. Спонтанный пневмоторакс при туберкулезе - клиника, диагностика
7. Лечение пневмоторакса при туберкулезе
8. Кровохарканье и легочное кровотечение при туберкулезе - клиника, диагностика
9. Лечение кровохарканья и легочного кровотечения при туберкулезе
10. Легочно-сердечная недостаточность при туберкулезе - клиника, диагностика