Туберкулезный плеврит — клиническая форма туберкулеза органов дыхания, характеризующаяся воспалением висцеральной и париетальной плевры без накопления или с накоплением экссудата в плевральной щели, превращающейся при этом в плевральную полость.

Синдром выпота в плевральную щель осложняет около 50 различных заболеваний. Он наблюдается при заболеваниях инфекционного и паразитарного происхождения, онкологической патологии, диффузных болезнях соединительной ткани, вторичных иммунодефицитах, ТЭЛА, заболеваниях желудочно-кишечного тракта, побочном влиянии лекарственных препаратов и ятрогенных мероприятий, заболеваниях сердечно-сосудистой системы и травмах.
Характер плеврального выпота может быть различным — экссудат, транссудат, хилоторакс и гемоторакс, что зависит от механизмов его образования.

Плеврит и другие выпоты в плевральную полость являются осложнением течения указанной выше патологии. В большинстве случаев туберкулеза органов дыхания плеврит также является осложнением течения специфического процесса и редко — самостоятельным заболеванием. Самостоятельным заболеванием туберкулезный плеврит считается в тех случаях, когда локальные формы туберкулеза органов дыхания не выявляются.

Плеврит может осложнять течение как первичного туберкулеза (ПТК, ВГЛУ), так и форм вторичного туберкулеза (диссеминированный, очаговый, инфильтративный, кавернозный, фиброзно-кавернозный) органов дыхания и туберкулеза внегрудной локализации.

В патогенезе любых плевральных воспалительных процессов, в том числе и туберкулезного воспаления, первостепенное значение принадлежит оценке состояния и функциональной регуляции проницаемости плевральных листков, имеющих различное строение. Как в висцеральной, так и в париетальной плевре имеется разнообразие строения и расположения кровеносных и лимфатических капилляров.

Последние в париетальной плевре расположены поверхностно и формируют коллекторы, состоящие из щелей, люков, клубочков, аркад и перекладин, отделенных от плевральной щели тканевым барьером. Коллекторы лимфатических капилляров наиболее развиты в нижних межреберных пространствах спереди.

Висцеральная и париетальная плевры контролируют объем и циркуляцию плевральной жидкости, содержание которой в нормальных физиологических условиях не превышает 20 мл.

В соответствии с легочно-плевральной теорией циркуляции тканевой жидкости В. А. Равича-Щербо при вдохе она из легкого через висцеральную плевру проникает в плевральную щель. Всасывается тканевая жидкость, облегчая акт дыхания, париетальной плеврой и поступает в общий кровоток через систему ductus thoracicus.

По теории транскапиллярного обмена Стерлинга, движение тканевой жидкости идет в другом направлении — из париетальной плевры в плевральную щель, а всасывание ее осуществляется висцеральной плеврой. В последние годы это подтверждено оценкой соотношения гидростатического и онкотического давлений в сосудах обоих видов плевры.

Большинство исследователей считают, что нет строгого разделения функций плевральных листков, и оба листка плевры принимают участие как в транссудации плевральной жидкости, так и в ее резорбции.

Развитие воспалительных изменений в плевре ведет к анатомо-функциональным изменениям в циркуляции тканевой жидкости — к усилению транссудации и замедлению резорбции. Накопление выпота превращает плевральную щель в плевральную полость, содержащую жидкость до 6 л и более.

Специфическое воспаление плевры может возникать в связи с гиперсенсибилизацией (феномен ГЧЗТ) организма МБТ, при распространении субплеврально расположенного очага туберкулеза на висцеральную плевру и при лимфо-гематогенной диссеминации МБТ. В связи с этим различают три механизма развития плевральной экссудации:
— аллергический;
— перифокальный;
— развитие туберкулезного поражения плевры.

Аллергический механизм плеврита чаще всего определяется при первичном безлокальном туберкулезе и по сути дела является параспецифической реакцией гиперсенсибилизированной плевры. Он может наблюдаться и при локальных формах первичного туберкулеза (ПТК и ТВГЛУ). У больных с аллергическими плевритами в плевральной полости накапливается большое количество экссудата.

Перифокальный плеврит возникает в тех случаях, когда специфический процесс распространяется из субплеврально расположенного очага туберкулезного воспаления (первичный аффект ПТК, инфильтративная форма ТВГЛУ, очаговый, диссеминированный, инфильтративный, фиброзно-кавернозный туберкулез легких). Перифокальный плеврит может быть сухим (фибринозным) и экссудативным.

При сухом плеврите экссудация очень скудная. Она имеется только в зоне специфического воспаления. Фибрин, имеющийся в экссудате, быстро организуется, обеспечивает шероховатость на висцеральной плевре и спаивание ее с париетальной плеврой. Фибринозный плеврит может быть ограниченным, распространенным, одно- или двусторонним. Объем экссудации при перифокальных плевритах обычно невелик.

Туберкулез плевры может быть самостоятельным заболеванием и осложнением туберкулеза легких. Он характеризуется развитием на висцеральной и париетальной плевре множественных мелких (милиарных) бугорков, единичных крупных очаговых изменений с казеозным некрозом или с развитием обширной реакции казеозно-некротического типа. Эти морфологические изменения сочетаются с выраженной экссудативной реакцией, ведущей к накоплению выпота в плевральной полости.

Особой формой туберкулеза плевры является эмпиема. Она возникает при появлении у больных на плевральных листках распространенного казеоза и сопровождается накоплением гнойного выпота в плевральной полости.

Экссудат в плевральной полости по характеру бывает серозным, гнойным, геморрагическим, эозинофильным, холестериновым, хилезным.
В зависимости от длительности специфического воспалительного процесса в плевральных листках имеется различная выраженность морфологических изменений, которые характеризуются экссудативно-альтеративными и продуктивными процессами. Гистологически эти изменения проявляются эпителиоидно-клеточными бугорками без казеоза; лимфоидно-эпителиоидно-клеточными бугорками, очаговой или диффузной лимфоидно-клеточной инфильтрацией и фиброзными изменениями в плевре.

Обычно нарастание обсеменения плевральных листков наблюдается в течение первых 4—5 мес. от начала заболевания. С этого периода времени начинает нарастать и частота фиброзных изменений. Большое развитие фиброза может привести к развитию фиброторакса и плеврогенного цирроза легкого, что в дальнейшем способствует формированию cor pulmonale.

- Рекомендуем вам также статью "Клиника туберкулезного плеврита"

1. Туберкулезный плеврит - частота, механизмы развития
2. Клиника туберкулезного плеврита
3. Диагностика туберкулезного плеврита
4. Туберкулез бронхов, трахеи и верхних дыхательных путей - клиника, диагностика
5. Профессиональный пылевой туберкулез (кониотуберкулез) - клиника, диагностика
6. Спонтанный пневмоторакс при туберкулезе - клиника, диагностика
7. Лечение пневмоторакса при туберкулезе
8. Кровохарканье и легочное кровотечение при туберкулезе - клиника, диагностика
9. Лечение кровохарканья и легочного кровотечения при туберкулезе
10. Легочно-сердечная недостаточность при туберкулезе - клиника, диагностика