Одним из наиболее частых неспецифических проявлений интоксикации и нарушений гомеостаза при неотложных состояниях является недостаточность кровообращения, преимущественно в виде сосудистой недостаточности. Сердечная недостаточность, обусловленная энергетическим дефицитом миокарда, нарушением деполяризации клеточных мембран, трепетанием и параличом сердечной мышцы, наблюдается при тяжелых п длительных инфекционных токсикозах.
Клиническими проявлениями недостаточности миокарда являются расширение границ и глухость тонов сердца, появление функционального мышечного шума, тахикардии, ЭКГ-признаков ишемии и нарушения возбудимости миокарда.

Первоочередную характеристику гемодинамики врач получает, исследуя пульс и артериальное давление. Степень тахикардии и артериальной гипо- пли гипертонии ориентируют врача в отношении изменений состояния центральной гемодинамики, которым при инфекционных токсикозах предшествуют и сопутствуют нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции.

При этом нередко на фоне незначительно сниженного или даже слегка повышенного артериального давления могут выявляться признаки неадекватной капиллярной перфузии: разлитой периферический цианоз, спавшиеся шейные вены, бледность лица, холодный пот, похолодание конечностей, снижение мочеотделения, при тяжелой и длительной гемодннамнческой недостаточности могут развиться анурия и гипотермия, сердечная недостаточность. Биохимическим маркером недостаточной тканевой перфузии является повышение уровня лактата крови.
Крайних степеней недостаточность микроциркуляции, а затем и центральной гемодинамики достигает при развернутой картине шока.

Неадекватная капиллярная перфузия неизбежно приводит к гипоксии тканей, накоплению недоокисленных продуктов, к перестройке метаболизма клеток от аэробных к анаэробным процессам, нарушениям водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния. Это, в свою очередь, усугубляет нарушения гомеостаза и циркуляторные расстройства. Изменяются функции мозга, почек, печени, легких, миокарда и других органов, в результате чего при неотложных состояниях у инфекционных больных сочетаются различные патологические синдромы.

Если в начальной фазе развития неотложного состояния обычно удается выделить один или два ведущих синдрома, то в дальнейшем характерно сочетание ряда тяжелых патологических синдромов, приводящих часто к летальному исходу. Снижение максимального артериального давления ниже 6,7 кПа (50 мм рт. ст.) приводит к прекращению почечной фильтрации, к возникновению преренальной (циркуляторной) анурии, к почечной недостаточности.

Комплексная патология, увеличивающая возможность неблагоприятного исхода, наиболее характерна для пожилых больных со сниженной функциональной способностью систем и органов.

Для тяжелого течения инфекционных заболеваний типична циркуляторная гипоксия. На поздних стадиях неотложных состояний в связи с глубокими расстройствами клеточного метаболизма воды, электролитов и нарушениями кислотно-основного состояния развивается клеточная гистотоксическая гипоксия. При тяжелых инфекциях дыхательной системы, ботулизме, столбняке, поражениях центральной нервной системы наблюдается респираторная гипоксическая гипоксия.

Ведущими клиническими признаками гипоксии являются одышка, цианоз, тахикардия, которые появляются при снижении парциального давления кислорода крови (рО2) до 6,7—8,0 кПа (50— 60 мм рт. ст.). Дальнейшее ее снижение вызывает тремор, нарушение координации, расстройства сознания. Клеточный метаболизм переходит в анаэробную фазу, в клетках накапливаются вода и натрий, развивается клеточная гипергидратация. Констатация гипоксии и определение ее типа, не представляющие больших клинических трудностей, уточняются оксигемометрией или исследованием газов крови.

В непосредственной связи с микроциркуляторными нарушениями находятся изменения свертывающей системы крови и агрегационной способности клеток крови. Замедление капиллярного кровотока и агрегация тромбоцитов, эритроцитов в тяжелых случаях болезни приводят к внутриорганному стазу крови, повышенному расходованию факторов свертывания, возникновению тромбогеморрагического синдрома и и последующем профузных кровотечений. Следовательно, показатели гемостаза приобретают важное значение в оценке состояния больного.

К сожалению, многие из них трудоемки и односторонне информативны, однако изучение состояния протромбипового комплекса и величины тромбинового времени, определение фибринолитической активности крови и уровня фибриногена, анализ аутокоагуляционного теста, тромбоэластограммы и степени тромбоцнтопении наиболее важны в процессе корригирующей терапии.

Существенную помощь в проведении инициальной неотложной терапии оказывает простейшее определение времени образования сгустка венозной крови по методу Ли — Уайта: от момента взятия из вены 1 мл крови до образования сгустка в пробирке, находящейся на водяной бане при 37 °С или в руке исследователя, в норме проходит от 4,5 до 10 мин. Укорочение этого времени свидетельствует об общей гиперкоагуляции.
Уточнению клинических признаков гипоксии и обезвоживания (гиповолемии) может способствовать определение вязкости крови, составляющей в норме 3,9—5,3.

- Далее "Нарушения водно-электролитного обмена у инфекционных больных. Степени дегидратации по Покровскому и их коррекция"

1. Организация палат интенсивной терапии в инфекционных отделениях
2. Оснащение палат ОРИТ инфекционных больниц. Лекарства в палатах интенсивной терапии
3. Врачи и медсестры палат интенсивной терапии. Необходимые анализы в инфекционном отделении
4. Уход за тяжелобольными инфекционными больными
5. Фиксация мочевого катетера у тяжелобольных. Уход за кожей больного
6. Постановка клизм и парентеральное питание тяжелобольных
7. Гомеостаз, нарушения обмена при неотложных состояниях у инфекционных больных
8. Нарушения гемодинамики у инфекционных больных. Сердечно-сосудистая система при инфекциях
9. Нарушения водно-электролитного обмена у инфекционных больных. Степени дегидратации по Покровскому и их коррекция
10. Гипертоническая (гиперосмолярная) дегидратация