Советуем для ознакомления:

Инфекционные болезни:

Популярные разделы сайта:

Клинические примеры инфекционно-токсического шока

Приводим наиболее часто встречающийся пример инфекционно-токсического шока при менингокковой инфекции.
Больная П., 46 лет, поступила в стационар к концу 1-х суток болезни. Заболела остро: головная боль, повышение температуры до 40,4 °С, незначительные катаральные явления, тошнота. Лечилась аспирином, тетрациклином. С появлением сыпи направлена в стационар с диагнозом «грипп, геморрагический синдром».

Состояние при поступлении тяжелое — вялая, адинамичная, резко ослаблена. Температура 36,6 °С, пульс 80 уд. в 1 мин, слабого наполнения и напряжения АД 9,33/5,33 к11а (70/40 мм рт. ст.), частота дыхания — 24 в 1 мин. Показатель Аллговера больше 1,0. Кожа и зев бледные, цианоз губ и ногтей. На туловище, ягодицах и конечностях — обильная мелко- и крупнопятнистая геморрагическая сыпь. Отмечает головокружение, головную боль, тяжесть и поющие боли в области сердца, мелькание «мушек» перед глазами. Когда последний раз мочилась — не помнит. Определяется ригидность затылочных мышц — слабоположительный симптом Кернша е обеих сторон.

Свертываемость крови по Ли — Уайту — 2 мпн, количество лейкоцитов 24,7-109/л, тромбоцитопения, гипотромбинемия, рH мочи, полученной через катетер,— 6,0. Диагностирована менингококковая инфекция в форме менингококкцемии и менингита, осложненная инфекционно-токсическим шоком II степени. Начато введение реополиглюкина, раствора натрия хлорида изотонического с гидрокортизоном, лазиксом, гепарином, натриевой солью пенициллина и витаминами, окенгенотерапия. Через 3 ч после начала противошоковой терапии улучшилась гемодинамика, появилось мочеотделение, исчез цианоз, нормализовались рН мочп и свертываемость крови. За 1-е сутки лечения введено 28 млн. ЕД пенициллина, .2,50 мг гидрокортизона, 60 мг преднизолона, 25 тыс. Р.Д гепарина, 4000 мл жидкости, выделила 2950 мл мочи.

Полная нормализация гемодинамики наступила к концу 2-х суток интенсивной терапии. В ликворе определялся незначительный нейтрофильный цитоз. На ЭКГ выявлена диффулиая гипоксия миокарда. В дальнейшем — полное выздоровление, на 30-й день пребывания в стационаре выписана без остаточных явлений.

пример инфекционно-токсического шока

В этих случаях шок характеризуется особой остротой возникновения, резистентностью к терапии и длительностью. Острая недостаточность надпочечников имела место в 12 из 60 случаев иифекционно-токсического шока, в 7 из них исход был летальным.

Больная П., 50 лет, врач-бактернолог, поступила в инфекционное отделение через 4 ч после появления озноба, повторной рвоты и жидкого необильного стула до 7 раз с примесью слизи. Ранее лечилась по поводу тиреотоксикоза, постоянно отмечает гипотонию. Работает с культурами возбудителей кишечной группы инфекций.

При поступлении состояние средней тяжести, температура тела 38,3 °С, пульс 88 в 1 мин, ритмичный, слабого наполнения, АД 12,0/8,0 кПа (90/60 мм рт. ст.). Лейкоцитоз 10,5- 109/л, глюкоза крови 2,8 ммоль/л, остаточный азот 42,7 ммоль/л, гемоглобин 136 г/л. Отмечается болезненность по ходу толстой кишки, стул необильный, с примесью слизи, токсикоз не выражен. Диагностирована острая дизентерия средней тяжести. Начато лечение средними терапевтическими дозами сульгина и тетрациклина и симптоматическими средствами. Однако общее состояние продолжало ухудшаться.

Усилился озноб, появились боли в поясничной области, больная стала заторможенной, адинамичной, температура тела повысилась до 39,6 °С, пульс участился до 120 уд. в 1 мин, возникли цианоз губ, акроцпапоз. Кишечный синдром был выражен умеренно, в кале появились прожилки крови, умеренные боли внизу живота. Через несколько часов наступили падение температуры, затемнение сознания, бред, перестали определяться пульс и артериальное давление, спались вены, возник разлитой цианоз, слабо прослушивались глухие тоны сердца. Срочно произведена венесекция, введены полиглюкин, умеренные дозы глюкокортикоидов, сердечные гликозиды, повторно — прессорные амины (адреналина гидрохлорид, норадреналина гидротартрат, мезатон), начата оксигенотерапия.

Состояние больной существенно не изменилось, появилась рвота желчью, тахикардия усилилась, артериальное давление кратковременно поднималось до 8,0/5,33 кПа (60/40 мм рт. ст.). Катетером получено 200 мл мутной мочи. Больной начато внутривенное введение массивных доз гидрокортизона (по 250 мг) до определения пульса и стабилизации артериального давления, повторное введение полиглюкина и гемодеза, раствора натрия хлорида изотопического и 5% глюкозы с инсулином. Пероральная этиотропная терапия заменена внутривенным введением левомицетина сукцината натрия и тетраолеана. Назначены ДОКСА и аскорбиновая кислота. Лишь на 3-и сутки наступила стабилизация артериального давления на уровне 13,3/8,0 кПа (100/60 мм рт. ст.), появилось самостоятельное мочеотделение, улучшилось самочувствие и исчезли гемодннамические нарушения. Из кала выделена культура шигелл Флекснера.

Последующее течение болезни было типичным для дизентерии, пероральная гормональная терапия продолжалась до 2 нед. Больная выписана на 18-й день пребывания в стационаре со стабильным артериальным давлением 13,3—14,7/9,33—11,3 кПа (100— 110/70—85 мм рт. ст.), уровнем глюкозы в крови 3,6 ммоль/л, что характерно для гипокортицизма.

Клинико-анамнестические данные и глубина гемодинамических нарушений позволили в данном случае диагностировать шок и острую недостаточность функции надпочечников. Существенную помощь в диагностике подобных состояний могли бы оказать определение уровня гормонов в крови и характер их экскреции.

- Читать далее "Клинический пример синдрома Уотерхауса — Фридериксена"

Оглавление темы "Инфекционно-токсический шок":
  1. Гипергидратация, гипокалиемия при инфекционных заболеваниях
  2. Гиперкалиемия при инфекционных заболеваниях. Диагностика гиперкалиемии
  3. Метаболический и респираторный ацидоз при инфекционных заболеваниях
  4. Метаболический и респираторный алкалоз при инфекционных заболеваниях
  5. Инфекционно-токсический шок. Частота
  6. Механизмы развития (патогенез) инфекционно-токсического шока
  7. Классификация инфекционно-токсического шока
  8. Клинические примеры инфекционно-токсического шока
  9. Клинический пример синдрома Уотерхауса — Фридериксена
  10. Лечение инфекционно-токсического шока