Советуем для ознакомления:

Инфекционные болезни:

Популярные разделы сайта:

Инфузионная и гормональная терапия инфекционно-токсического шока

В компенсированной стадии (шок I степени) гемодинамические нарушения могут быть скорригированы умеренной гемодилюцией, дезинтоксикационной терапией, глюкокортикоидами и легким форсированием диуреза.
В первые сутки терапии шока I степени общий объем вводимой в сосудистое русло жидкости составляет 2,5—3 л при формировании диуреза до 1,5— 2 л мочи. Количество вводимого лазикса или маннитола довольно широко варьирует. При хорошей мочеотделительной реакции на первые объемы трансфузионных растворов не всегда следует прибегать к повторному введению диуретиков.

Инфузионная терапия шока II—III степени предполагает более действенные меры по восстановлению кровообращения и коррекции метаболических нарушений. При эндотоксиновом шоке нормализация осмотической концентрации плазмы крови даже более важна, чем нормализация кислотно-основного состояния. В связи с этим предпочтительно первоначальное, нередко повторное, введение коллоидных растворов (реополиглюкин, полиглюкин), которые длительно циркулируют в крови и способствуют перемещению жидкости из межклеточного пространства в сосудистый сектор, тогда как кристаллоиды непосредственно пополняют объем сосудистого русла. Немаловажное значение имеет совместимость декстрана с различными лекарственными препаратами [Smith M. С, Stempien R.].

Коллоидные растворы снижают вязкость крови и предотвращают агрегацию форменных элементов, улучшают микроциркуляцию. Доза глюкокортикопдов определяется клиническим эффектом и может у ряда больпых достигать нескольких граммов в сутки.

При развитии почечной недостаточности необходимо уменьшить соответственно диурезу объем жидкости и электролитов, увеличить интенсивность форсирования диуреза и проводить коррекцию кислотно-основного состояния. Имеются данные о целесообразности введения в комплекс терапии шока никотинамида, хлорпромазина, АТФ, изопротеренола (изадрина), дегидроксиацетона [Пэун Л., Лыткин М. И. с соавт., Лабори А.].

инфекционно-токсический шок

Коррекция ацидоза должна осуществляться под контролем экспресс-методов исследования и изменений глубины и частоты дыхания, объема мочеотделения — основных физиологических механизмов регуляции кислотно-основного состояния. Используют щелочные буферные растворы. Необходимое количество 4% раствора гидрокарбоната (в мл) равно половине произведения массы тела больного (в кг) на показатель дефицита оснований (BE).
Доза трисамина равна произведению массы тела на BE. Введение трисамина и кристаллоидов, содержащих лактат натрия, приводит к образованию в организме бикарбоната.

Назначение глюкозо-инсулинового раствора, помимо энергетических целей, обеспечивает возврат калия внутрь клеток. При появлении мочеотделения угроза гиперкалиемии резко снижается, а на фоне применения диуретиков и глюкокортикоидов легко возникает гипокалиемия. Чем больше диуретический эффект, тем больше показаний к повторному введению калия в сочетании с глюкозо-инсулиновым раствором. Целесообразно также применение панангина, а после компенсации шока — пероральный прием оротата калия, верошпирона. В начальную фазу диуретического эффекта рН мочи может еще более значительно снизиться.

У пожилых лиц и при наличии в анамнезе гипертонической болезни, сердечной или почечной недостаточности увеличивают дозу диуретиков, уменьшают объем и скорость введения инфузионных растворов, тщательно контролируют ЦВД. Интенсивность и продолжительность кислородной терапии при отсутствии контроля газов крови определяют по самочувствию больного, характеру дыхания в динамике цианоза. Инфузионная терапия опасна без контроля уровня диуреза, поэтому необходимо катетеризировать больных, даже находящихся в полном сознании, если через 40—60 мин после внутривенного введения диуретиков не появляется самостоятельное мочеотделение.

Наш опыт подтверждает мнение ряда авторов в том, что применение прессорных аминов (адреналин, мезатон и др.) для лечения шока не оправдало себя и допустимо лишь как «терапия отчаяния» при отсутствии эффекта от повторного введения больших доз глюкокортикоидов и кровезаменителей [Бунин К. В. с сотр., Покровский В. И. с сотр. и др.]. По достижении эффекта дозы гормонов следует снижать в течение 2—3 дней под контролем артериального давления. Общий курс глюкокортикоидной терапии при шоковом состоянии обычно не превышает 5—7 дней.

При шоке, осложненном острой надпочечниковой недостаточностью, проводится полистероидная гормональная терапия. При отсутствии тромбогеморрагического синдрома острую недостаточность надпочечников можно заподозрить по бурному развитию шока, наличию энцефалопатических симптомов, и в ходе неотложной терапии, по прогрессировании сосудистой недостаточности, когда на фоне применения обычных для шока разовых доз гидрокортизона (125—250 мг) появляется незначительный и кратковременный гемодинамический эффект, усиливаются или появляются боли в поясничной области, возникают явления гипостаза, выражена гипогликемия.

Именно в этих случаях показано повторное введение высоких доз гидрокортизона (250—500 мг) в сочетании с преднизолоном (60—120 мг) и внутримышечно — дезоксикортикостерона ацетата (ДОКСА) по 5—10 мг 2—3 раза в сутки. Следует помнить о быстром развитии гипокалиемии при полистероидной терапии. Применение ДОКСА обязывает несколько уменьшить объем солевых ипфузий ввиду его способности задерживать воду и натрий в организме. Нормализация АД или появление признаков задержки натрия и гипергидратация являются показанием к отмене ДОКСА.

- Читать далее "Гепарин в лечении инфекционно-токсического шока. Исходы инфекционного шока"

Оглавление темы "Лечение инфекционного шока и ДВС синдрома":
  1. Инфузионная и гормональная терапия инфекционно-токсического шока
  2. Гепарин в лечении инфекционно-токсического шока. Исходы инфекционного шока
  3. Антибактериальная терапия при инфекционно-токсическом шоке
  4. Геморрагический синдром при инфекциях
  5. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) крови при инфекциях
  6. Лечение диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Гепарин в лечении ДВС
  7. Геморрагическая или гипокоагуляционная стадия ДВС синдрома
  8. Посттромботическая стадия ДВС синдрома и его течение
  9. Диагностика стадии ДВС синдрома
  10. Лечение геморрагических диатезов, кровотечений, ДВС синдрома