III стадия ДВС определяется как исходы и остаточные явления. При благоприятном течении она заканчивается выздоровлением (что имеет место в большинстве случаев неполного развития I и II стадий), при неблагоприятном — возникают глубокие изменения в органах и тканях, явления надпочечниковой, почечной, печеночной недостаточности, профузные кровотечения. В качестве остаточных явлений могут развиться посттромботическне состояния.

Многие вопросы возникновения синдрома ДВС еще недостаточно изучены. Основными патоморфологическими признаками синдрома являются фибриновые микротромбы в мелких сосудах внутренних органов и кожи, геморрагически-некротические очаги в почках, легких, печени, эндокринных органах, кишечнике, миокарде. Клиническим финалом ДВС признается синдром Уотерхауса—Фридериксена с тотальным кровоизлиянием и некрозом надпочечников (при молниеносной менингококцемии).

Следует отметить, что у части наблюдавшихся нами больных отмечалась дискордантность изучаемых показателей как в ту, так и в другую сторону. Использование одних хронометрических данных имело лишь ориентировочное значение. У единичных больных удалось проследить переход гипокоагуляции в повышенную свертываемость. У 4 больных со склонностью к гиперкоагуляции наблюдались клинические признаки локальных тромбозов сосудов (при стафилококковом и псевдомонадном сепсисе, при стафилококковой пневмонии), потребовавшие длительной антикоагулянтной терапии. Геморрагическая сыпь наблюдалась у 8 больных, кровотечения — у 3, причем указанные явления имели место как при гипер-, так и при гипокоагуляции. Геморрагии при склонности к укорочению времени свертывания крови, по-видимому, свидетельствуют о преобладании вазопатии,

Функциональную зависимость между изучаемыми биохимическими показателями гемостаза удалось выявить лишь в отношении удлинения времени свертывания крови по Ли — Уайту при нарастании тромбоцитопении (r — 0,63, t = 2,42). Изменения протромбинового комплекса не отражали состояния коагуляции, за исключением случаев печеночной недостаточности, протекавшей с глубоким угнетением синтеза прокоагулянта. Уровень снижения гематокрита и фибрнполитической активности не коррелировал с изменениями хронометрических показателей свертывания. Вторичный гиперфибринолиз был отмечен в единичных случаях.

Учитывая данные о существовании неферментативного фибринолиза с участием гепарина и его комплексов, что подтверждает Б. А Кудряшов, и угнетение ферментативной фибрнполитической активности на фоне тромбофилии, можно предполагать ведущую роль неферментативного фибринолиза в компенсации тромбофилии противосвертывающей системой крови ввиду расходования противосвертывающих факторов.

Несмотря на недостаточную информативность нестандартизированных хронометрических методов изучения коагуляции, можно заключить, что неспецифический синдром ДВС в I, тромбофилической, его стадии широко представлен в случаях тяжелого течения инфекционных болезней, однако редко проявляется клинически. Еще реже наблюдается переход его во II стадию — гипокоагуляции. При подостром и компенсированном течении ДВС клинические признаки I стадии могут отсутствовать.

В большинстве случаев манифестация диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови в I, тромбофилической (догеморрагической), стадии в крайне тяжелых случаях болезни может проявляться как компонент шока. Бурное течение синдрома ДВС с переходом во II стадию является скорее исключением, чем правилом, и наиболее характерно для различных видов сепсиса (прежде всего менингококкового и псевдомонадпого), тяжелой недостаточности печени, агональной стадии рака, акушерской и хирургической патологии. Процесс редко распознается в догеморрагическую фазу ввиду крайней вариабельности по времени и клиническим проявлениям. Характерный переход от гипер- к гипокоагуляции усложняется многофакторностью воздействий, возможностью обратной направленности процесса и маскирования ложной гипокоагуляцией потенциальной тромбофилии, лежащей в основе ДВС [Мачабели М. С, Балуда В. П., Персиапинов Л. С. с сотр., Баркаган З. С., Selye Н., Раби К.].

- Читать далее "Диагностика стадии ДВС синдрома"

1. Инфузионная и гормональная терапия инфекционно-токсического шока
2. Гепарин в лечении инфекционно-токсического шока. Исходы инфекционного шока
3. Антибактериальная терапия при инфекционно-токсическом шоке
4. Геморрагический синдром при инфекциях
5. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) крови при инфекциях
6. Лечение диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Гепарин в лечении ДВС
7. Геморрагическая или гипокоагуляционная стадия ДВС синдрома
8. Посттромботическая стадия ДВС синдрома и его течение
9. Диагностика стадии ДВС синдрома
10. Лечение геморрагических диатезов, кровотечений, ДВС синдрома