При ВИЧ-инфекции наблюдают патологическую активацию В-лимфоцитов, которая приводит к дисрегуляции В-клеток. Развитие вирусемии связано с неспособностью В-клеток индуцировать активность CD4+-Т-клеток. Кроме того, у таких В-клеток нарушены пролиферативные реакции в ответ на действие различных стимулов.

В первую очередь в повышении выработки иммуноглобулинов участвует небольшая субпопуляция CD21+ В-лимфоцитов. Доказательства того, что ВИЧ вызывает поликлональную гиперактивацию В-лимфоцитов, были получены в ходе нескольких долгосрочных мультицентровых исследований, в которых было показано, что в случаях положительной реакции на противовирусное лечение может быть достигнуто восстанавление нарушенных функций В-клеток.

Данные, полученные в различных лабораториях, указывают на то, что белки оболочки вируса, в особенности gp41, могут вызывать поликлональную активацию В-клеток и гипергаммаглобулинемию, которая особенно ярко выражена у ВИЧ-инфицированных детей.

Является ли гиперпродукция иммуноглобулинов достаточно неспецифичной по возбудителю реакцией или вирус-специфичной, до сих пор неясно, но скорее всего имеют место оба варианта.

Такая пролиферация В-клеток может быть опосредована IL-7 или продукцией IL-6 или IL-10 моноцитами. В культурах клеток in vitro активация В-лимфоцитов проявляется в виде спонтанной выработки антител, связывающихся как с белками ВИЧ, так и с другими белками. Кроме того, gp120-оболочки ВИЧ (и gp160) может индуцировать излишнюю продукцию IL-4, который активирует выработку IgE.

Гипергаммаглобулинемия, наблюдающаяся на ранних стадиях инфекции, также коррелирует с увеличением количества иммунных комплексов в крови. Белки Nef и Tat ВИЧ также влияют на нарушение функционирования В-клеток как in vitro, так и in vivo. Поликлональная реакция В-клеток также может приводить к развитию стойкой генерализованной лимфаденопатии. При гистологическом исследовании можно видеть, что аденопатия сопровождается реактивной фолликулярной гиперплазией В-клеток с увеличением количества вторичных герминативных центров.

В ранних исследованиях было показано, что связывание gp120 с В-клетками, экспрессирующими VH3-иммуноглобулины, сочетается с активацией синтеза иммуноглобулинов В-клетками. Роль такого взаимодействия в развитии нарушений работы В-клеток требует дальнейшего изучения. Активация В-клеток связана с нарушением способности инфицированного организма осуществлять специфический иммунный ответ при действии новых антигенов, а также с нарушением реакции организма на т. н. тимуснезависимые антигены, например липополисахариды.

Такая предполагаемая анэргия по отношению к новым антигенам может быть связана с уменьшением количества неиммунных CD4+-клеток или недостаточностью функций CD4+-Т-клеток-хелперов. Важно отметить, что В-клетки памяти погибают на всех стадиях ВИЧ-инфекции.

- Читать "Аномалии макрофагов при ВИЧ"

1. Влияние ВИЧ на тимус
2. Аномалии В-клеток при ВИЧ
3. Аномалии макрофагов при ВИЧ
4. Влияние ВИЧ на продукцию цитокинов
5. Дисбаланс цитокинов при ВИЧ-инфекции и иммунная система
6. Влияние цитокинов на репликацию ВИЧ
7. Влияние ВИЧ на нервную систему
8. Механизмы проникновения ВИЧ в головной мозг
9. Влияние ВИЧ на гематоэнцефалический барьер
10. Нейротропность ВИЧ (нейровирулетные свойства)