Советуем для ознакомления:

Инфекционные болезни:

Популярные разделы сайта:

Апоптоз клеток под действием ВИЧ

Апоптоз представляет собой один из двух (второй - некроз) общих механизмов гибели клетки. Этот процесс происходит в нормальных физиологических условиях в эмбриогенезе, в ходе дифференцировки тимоцитов и процессах дифференцировки других клеток и может развиваться в клетках под действием различных стимулов и воздействий, в том числе вирусных инфекций.

Для апоптоза необходима активация клетки, синтез белка и работа Са2+-зависимой эндогенной эндонуклеазы, осуществляющей фрагментацию ДНК на мелкие нуклеотидные последовательности.

Апоптоз может развиваться в лимфоцитах, активированных интерлейкином-2 (IL-2) или распознаванием антигенов. Однако этот процесс можно и заблокировать введением IL-2, который предотвращает уменьшение экспрессии антиапоптотического белка Bcl-2.

В случае ВИЧ-инфекции интенсивность апоптоза коррелирует со стадией инфекционного процесса, степенью активации иммунной системы и скоростью прогрессирования заболевания. В некоторых исследованиях были показаны корреляции между интенсивностью апоптоза Т-клеток и тяжестью клинической картины заболевания, а именно:
(1) у длительно выживающих пациентов (без заметного прогрессирования заболевания) апоптоз Т-клеток выражен слабо и
(2) инфицирование ВИЧ-2, патогенность которого ниже, чем ВИЧ-1, сопровождается менее выраженной активацией иммунитета и меньшей интенсивностью апоптотической гибели Т-клеток.

Сравнительные исследования моделей лентивирусных инфекций показало, что усиленный апоптоз лимфоцитов наблюдается только при патогенных вариантах лентивирусных инфекций.

Апоптоз и некроз клетки
Процессы, происходящие при гибели клеток. Показаны последовательные изменения ультраструктуры при апоптозе и некрозе.
При апоптозе (справа) нормальная клетка сжимается, хроматин фрагментируется в плотные очерченные образования, примыкающие к ядерной мембране.
Затем происходит конденсация цитоплазмы, и контуры клетки и ядра становятся изогнутыми.
Быстрое прогрессирование процесса в течение нескольких минут приводит к фрагментации ядра, выраженной извилистости поверхности клетки и образованию ножкоподобных выступов.
Затем эти выступы отделяются и образуют окруженные мембраной апоптозные тельца, которые подвергаются фагоцитозу и перевариванию макрофагами.
При некрозе (слева) хроматин образует кластеры неопределенной формы, органеллы увеличиваются в размерах и в матриксе появляются фолликулиновые уплотнения.
Мембрана разрушается, и в итоге происходит дезинтеграция клетки.
Патогенез (механизмы развития) апоптоза
Механизм апоптоза.
Два пути развития апоптоза отличаются индукцией и регуляцией, но оба заканчиваются активацией эффекторных каспаз.
При внутреннем пути развития апоптоза индукция вовлекает сенсоры и эффекторы семейства Bcl-2, которые индуцируют выход митохондриальных белков.
Показаны также некоторые антиапоптозные белки (регуляторы), которые ингибируют митохондриальный выход и активацию цитохром С-зависимой каспазы во внутреннем пути.
При внешнем пути развития апоптоза инициация рецепторов смерти напрямую вызывает активацию каспаз.
Регуляторы активации каспаз, опосредованные рецептором смерти, не показаны.
TNF — фактор некроза опухоли; ДНК — дезоксирибонуклеиновая кислота; ЭПР — эндоплазматический ретикулум.

- Читать "Механизмы индукции апоптоза при ВИЧ-инфекции"

Оглавление темы "Цитотоксическое действие ВИЧ":
  1. Взаимодействие клетки с белками оболочки ВИЧ - gp120 и gp41
  2. Повреждение мембраны и гибель клетки под действием белков ВИЧ
  3. Апоптоз клеток под действием ВИЧ
  4. Механизмы индукции апоптоза при ВИЧ-инфекции
  5. Типы клеток подвергающихся апоптозу при ВИЧ-инфекции
  6. Значение цитокинов в апоптозе при ВИЧ-инфекции
  7. Значение белков ВИЧ в апоптозе клеток
  8. Апоптоз клеток приматов при ВИЧ
  9. Основные моменты по апоптозу клеток при ВИЧ
  10. Механизмы активации клеток при ВИЧ

Популярное среди пользователей: