Поскольку ВИЧ нарушает равновесие в иммунной системе, неудивительно, что при инфицировании этим вирусом могут развиваться аутоиммунные процессы (например, синдром Рейтера, псориатический артрит, системная красная волчанка, ксеродерматоз, васкулит и полимиозит).

Развитие васкулитов при ВИЧ-инфекции связано с образованием иммунных комплексов, но иммуннокомплексные гломерулонефриты встречаются редко. Кроме того, проникновение CD8+-Т-клеток в слюнные железы вызывает развитие синдрома диффузного инфильтративного лимфоцитоза, что является признаком аутоиммунной реакции.

В ранних исследованиях у пациентов со СПИДом наличие антител часто связывали с клиническими нарушениями, направленными против тромбоцитов, Т-клеток и периферических нервов. Позднее у ВИЧ-инфицированных пациентов были обнаружены аутоантитела к разнообразным нормальным клеточным белкам, в том числе к эритропоэтину.

Предполагалось, что они участвуют в развитии заболевания (например, анемии), но лишь в некоторых случаях такое предположение получило документальные подтверждения. Причина развития подобных аутоиммунных нарушений неизвестна, но они могут быть связаны с дисрегуляцией Т-клеток, активацией В-клеток и включением мембранных белков клетки в частицы ВИЧ, молекулярной мимикрией и выработкой антиидиотипических антител.

Потенциальное влияние этих клеточных продуктов на процесс нейтрализации вируса обсуждается в отдельной статье на сайте (рекомендуем пользоваться формой поиска). Некоторые из этих процессов, возможно, принимающих участие в развитии аутоиммунных заболеваний, описываются ниже.

Возможные механизмы индукции аутоиммунных реакций при ретровирусных инфекциях:
• Нарушение регуляции Т-клеток
• Активация В-клеток
• Клеточные белки на вирусах
• Молекулярная мимикрия патогена
• Захват гаптена
• Антиидиотипические антитела

Аутоиммунные процессы необходимо рассматривать как потенциальный кофактор патогенеза ВИЧ. Возможные механизмы, связанные как с гуморальными, так и с клеточными реакциями, рассмотрены на рисунке выше.

Аутоиммунные реакции могут приводить к гибели нейтрофилов и тромбоцитов и к развитию периферической нейропатии. Одно из объяснений уменьшения количества CD4+-клеток при ВИЧ-инфекции также связано с выработкой антител к Т-клеткам или к CD4. Результаты применения плазмафереза у ВИЧ-инфицированных пациентов говорит в поддержку участия аутоантител в гибели нейтрофилов и тромбоцитов и в развитии периферической нейропатии, но не гибели Т-клеток.

У пациентов, получавших лечение, количество нейтрофилов и тромбоцитов восстанавливается, а проявления нейропатии уменьшаются; однако количество CD4+-клеток не меняется (D. Kiprov, личное сообщение). Возможный вклад аутореактивных клеток в развитие патологии при ВИЧ-инфекции также требует дальнейшего изучения.

Также необходимо учитывать потенциальную опасность, возникающую при вакцинации белками ВИЧ, которые за счет молекулярной мимикрии могут вызвать развитие иммунных реакций, приводящих к уменьшению количества CD4+-клеток, еще большему угнетению функций иммунной системы, или способных вызывать развитие аутоиммунных патологических процессов в других тканях. Мониторинг возможных аутоиммунных реакций должен постоянно проводиться при разработке любых методов предотвращения ВИЧ-инфицирования.

- Читать "Пролиферация В-клеток при ВИЧ"

1. Комплементсвязывающие антитела к ВИЧ
2. Аутоиммунные реакции и болезни при ВИЧ
3. Пролиферация В-клеток при ВИЧ
4. Молекулярная мимикрия при ВИЧ
5. Антиидиопатические антитела при ВИЧ
6. Резюме по гуморальному иммунитету у больных ВИЧ
7. Реакция Т-лимфоцитов на ВИЧ-инфекцию
8. Методы оценки реакции Т-лимфоцитов на ВИЧ-инфекцию
9. Классификация CD4 Т-лимфоцитов
10. Реакции CD4 Т-лимфоцитов