Советуем для ознакомления:

Инфекционные болезни:

Популярные разделы сайта:

Значение цитокинов в апоптозе при ВИЧ-инфекции

Процесс апоптоза в CD4+-клетках частично связан с измениями в синтезе цитокинов при ВИЧ-инфекции. Результаты некоторых исследований указывают на то, что цитокины 1 типа (например, IL-2, IL-12 и IFN-y) предотвращают апоптоз CD4+-клеток, тогда как цитокины 2 типа (например, IL-4 и IL-10) могут усилить этот процесс.

К тому же IL-15 уменьшает апоптоз в Т-клетках, скорее всего, за счет активации экспрессии антиапоптозного белка Bcl-2.

Трансформирующий фактор роста b (TGF-b) может предотвращать gp120-индуцированный апоптоз кортикальных нейронов. В некоторых исследованиях совместное (но не отдельное) использование IL-1a и IL-2 позволяло предотвратить апоптоз CD4+-клеток, выделенных in vitro от ВИЧ-инфицированных пациентов.

В других исследованиях селективное предотвращение апоптоза, вызванного действием глюкокортикоидов, наблюдали под действием цитокинов в различных субпопуляциях CD4+-клеток: IL-4 защищает Th2, а IL-2 защищает Тh1-клетки. В том числе было показано, что IL-2-продуцирующие CD4+-клетки менее подвержены апоптозу, чем клетки, вырабатывающие IFN-y или TNF. Как отмечали выше, защита связана с экспрессией Bcl-2.

Т-клетки ВИЧ-инфицированных пациентов проявляют чувствительность к TNF-опосредованному апоптозу. Кроме того, TNF и FasL могут вызывать макрофаг-зависимый апоптоз CD4+-клеток и CD8+-Т-клеток, если на них экспрессированы рецепторы TNFRII.

Некоторые цитокины (например, IL-4) могут усиливать апоптоз макрофагов, противодействуя защитному влиянию других цитокинов (например, TNF и IFN-у). Гранулолизин также способен вызывать апоптотическую гибель CD4+-клеток.

Наконец, gp120 ВИЧ-1 и хемокин SDF-1 могут индуцировать апоптоз нейрональных клеток через рецептор к хемокинам CXCR4. Связывание SDF-1 с CXCR4 может индуцировать апоптоз и CD8+-Т-клеток.

Цитокины и апоптоз клеток
Гибель клеток при ВИЧ
Гибель клеток под действием изолятов ВИЧ-1, не обладающих цитопатогенными свойствами.
Представлен предполагаемый механизм непрямой гибели CD4+-клеток.
Инфицирование макрофагов ВИЧ-1 может вызывать выработку цитокинов (например, фактора некроза опухоли альфа - TNF),
которые могут индуцировать запрограммированную гибель (апоптоз) CD4+-клеток (инфицированных или неинфицированных). Кроме того, уменьшение продукции интерлейкина-1 (IL-1) инфицированными макрофагами может привести к апоптозу CD4+-клеток, особенно в присутствии антигена.
В некоторых случаях инфицирование CD4+-клеток может привести к активации процесса запрограммированной гибели клетки.

- Читать "Значение белков ВИЧ в апоптозе клеток"

Оглавление темы "Цитотоксическое действие ВИЧ":
  1. Взаимодействие клетки с белками оболочки ВИЧ - gp120 и gp41
  2. Повреждение мембраны и гибель клетки под действием белков ВИЧ
  3. Апоптоз клеток под действием ВИЧ
  4. Механизмы индукции апоптоза при ВИЧ-инфекции
  5. Типы клеток подвергающихся апоптозу при ВИЧ-инфекции
  6. Значение цитокинов в апоптозе при ВИЧ-инфекции
  7. Значение белков ВИЧ в апоптозе клеток
  8. Апоптоз клеток приматов при ВИЧ
  9. Основные моменты по апоптозу клеток при ВИЧ
  10. Механизмы активации клеток при ВИЧ

Если остались вопросы - смело задавайте: