1. Антитела обычно появляются через 1-2 недели после острого инфицирования. Gag распознается раньше других вирусных белков, потом происходит распознавание Nef, Rev, а затем Env. Антитела подкласса IgG1 преобладают на всех стадиях инфекции. Количество антител других классов может различаться в зависимости от клинической стадии.

2. Нейтрализующие антитела к аутологичному штамму вируса способны вызывать наиболее клинически значимую реакцию. Обычно концентрация таких антител невелика, и они часто появляются при изменении исходного аутологичного вируса.

3. Реакция, связанная с выработкой нейтрализующих антител, может использоваться при изготовлении вакцин для предотвращения проникновения инфекционного вируса. После инфицирования антитела способствуют уничтожению клеток за счет антителозависимой клеточной цитотоксичности (АЗКЦ). Обычно корреляция между содержанием антител в организме хозяина и определенным клиническим состоянием отсутствует.

4. Антитела, которые связываются с вирусом и усиливают его репликацию, были обнаружены преимущественно у пациентов с развитым заболеванием. Механизм их действия, возможно, связан с комплементом и Fc-рецепторами.

5. Различия между нейтрализацией, усилением и устойчивостью к обоим процессам, по-видимому, определяются сродством антител к вириону.

6. ВИЧ может мутировать и приобретать устойчивость к нейтрализации и усилению и может изменяться, становясь чувствительным к антителозависимому усилению. Возможны как линейные, так и конформационные изменения белков вирусной оболочки.

7 АЗКЦ может иметь клиническое значение, приводя к разрушению инфицированных вирусом клеток, но этот процесс, по-видимому, сильнее всего зависит от активности эффекторных клеток хозяина (в частности, макрофагов и NK-клеток).

8. Комплемент может играть роль в развитии противовирусных реакций за счет антителозависимого лизиса вирионов или разрушения вируса и инфицированных вирусом клеток через связывание и активацию классическим или альтернативным путем. Комплемент также способен взаимодействовать с рецепторами для комплемента на NK-клетках, вызывая прямой лизис как инфицированных, так и неинфицированных клеток. Этот белок также может усиливать противовирусный эффект нейтрализующих антител.

9. ВИЧ-инфекция сопровождается развитием различных аутоиммунных нарушений, особенно поражающих кровеносные сосуды, мышцы и суставы.

10. Аутоиммунные реакции могут возникать в результате пролиферации В-клеток, молекулярной мимикрии или механизма захвата гаптена. Аутоантитела могут образовываться к некоторым нормальным клеточным белкам и вызывают появление клинических симптомов, например уменьшение количества тромбоцитов и нейтрофилов и развитие периферической нейропатии.

11. Выработка антиидиотипических антител также может играть определенную роль в развитии аутоиммунных синдромов.

12. Проведение плазмафереза ВИЧ-инфицированным пациентам приводит к уменьшению симптомов у пациентов со сниженным количеством нейтрофилов и тромбоцитов или нейропатией, связанной с выработкой антител.

- Читать "Реакция Т-лимфоцитов на ВИЧ-инфекцию"

1. Комплементсвязывающие антитела к ВИЧ
2. Аутоиммунные реакции и болезни при ВИЧ
3. Пролиферация В-клеток при ВИЧ
4. Молекулярная мимикрия при ВИЧ
5. Антиидиопатические антитела при ВИЧ
6. Резюме по гуморальному иммунитету у больных ВИЧ
7. Реакция Т-лимфоцитов на ВИЧ-инфекцию
8. Методы оценки реакции Т-лимфоцитов на ВИЧ-инфекцию
9. Классификация CD4 Т-лимфоцитов
10. Реакции CD4 Т-лимфоцитов