В работах, проведенных на животных, исследовали влияние потенциальных кофакторов на клиническое состояние шимпанзе, инфицированных ВИЧ-1; животные были подвергнуты интраректальной инокуляции ЦМВ, после чего проводилось наблюдение за появлением признаков заболевания.

Несмотря на отсутствие признаков патологии, у шимпанзе в крови появлялся ВИЧ-1, хотя в течение года перед этим он не обнаруживался. Неизвестно, связано ли это с активацией или подавлением иммунитета. В сопутствующих исследованиях ВИЧ-инфицированным шимпанзе вводили анти-Leu 2а антитела (анти-CD8) для определения влияния уменьшения количества CD8+-клеток на репликацию ВИЧ in vivo.

У животных, которым вводили такие антитела в течение 7-14 дней, наблюдалось уменьшение количества CD8+-клеток и их мононуклеарные клетки периферической крови продуцировали вирус в течение двух месяцев. В исследовании, проведенном за 15—40 месяцев до этого, у этих шимпанзе не удавалось выделить ВИЧ.

Дальнейшие исследования с использованием антител к CD8 на макаках резус показали сходные результаты: контроль над SIV-инфекцией заметно снижался вслед за угнетением активности клеточного иммунитета. Эти данные, полученные на животных, говорят о том, что действие других патогенных агентов и цитокинов (например, действие цитокинов 2 типа на CD8+-клетки) может приводить к активации репликации ВИЧ, который до этого находился в относительно управляемом состоянии в клетке.

ВИЧ является основной причиной развития СПИДа, однако другие инфекционные возбудители и факторы среды могут влиять на прогрессирование заболевания. Неизвестно, каким образом эти факторы действуют в организме инфицированного человека. Они могут вызывать выработку цитокинов или внутриклеточных факторов, которые стимулируют репликацию ВИЧ или угнетают иммунные реакции; они могут изменять выработку цитокинов (1 и 2 типа), что вызывает нарушение иммунных функций; вызывать патологическую активацию иммунной системы, что приводит к усиленному распространению ВИЧ, развитию аутоиммунных реакций или осложнений вследствие активации иммунитета (например, активации апоптоза).

С другой стороны, под действием кофакторов может происходить уменьшение клеточной противовирусной активности и ускользание ВИЧ из-под контроля со стороны иммунной системы хозяина. Вероятно, для того чтобы эти события могли реализоваться, необходимо постоянное угнетение нормальных иммунных функций организма человека. С клинической точки зрения, по-видимому, действие других факторов, в том числе оппортунистических инфекций, может влиять на общее состояние здоровья ВИЧ-инфицированного пациента, но наследственные генетические особенности организма-хозяина и свойства конкретного инфицирующего вируса являются основными факторами, определяющими патогенез ВИЧ-инфекции.

Генетические факторы могут влиять на восприимчивость клеток к ВИЧ-инфекции и определять противовирусный иммунный ответ организма-хозяина. Однако при условии их постоянства за прогрессирование заболевания отвечает ВИЧ, как за счет прямого инфицирования клеток, так и за счет косвенного влияния на иммунную систему и другие ткани организма хозяина.

- Читать "Характеристика патогенеза ВИЧ-инфекции"

1. Влияние бактерий и паразитов на течение ВИЧ
2. Влияние вакцинации на течение ВИЧ-инфекции
3. Влияние цитокинов на течение ВИЧ-инфекции
4. Влияние образа жизни на ВИЧ-инфекцию
5. Результаты исследования кофакторов ВИЧ на приматах
6. Характеристика патогенеза ВИЧ-инфекции
7. Этапы раннего периода после заражения ВИЧ
8. Этапы периода персистенции ВИЧ
9. Этапы периода клинических проявлений ВИЧ
10. Факторы приводящие к иммунодефициту при ВИЧ