Тяжелые формы сывороточной болезни также могут протекать по типу анафилактического шока, однако более типично постепенное нарастание симптомов, связанное с увеличением титра антител к аллергену. В отличие от анафилактического шока сывороточная болезнь может возникать после первичного введения чужеродного белка. Наиболее часто сывороточная болезнь развивается на 7—12-й день после введения чужеродного белка, иногда этот срок укорачивается до 2—6 дней.

Больной может не связывать возникновение заболевания с введением сыворотки, и нередко только врач по клинической картине направленно уточняет эту сторону анамнеза. Чаще всего в амбулаторной практике сывороточная болезнь возникает после введения противостолбнячной сыворотки, в госпитальных условиях — при серотерапии, ботулизма, сибирской язвы, при применении белковых препаратов. Р. Хуань отмечает, что при шоке, обусловленном гетерогенными протеинами (лошадиная сыворотка, цветочная пыльца, яды насекомых), преобладают кожные реакции и дыхательные расстройства [цит. по Пэун Л.].

При возникновении сывороточной болезни характерны более постепенное появление симптомов и меньшая выраженность гемодинамических расстройств, чем при анафилактическом шоке. Типичны кожный зуд, крапивница, суставные боли, повышение температуры, отеки лица, увеличение и чувствительность лимфоузлов. Тяжесть состояния определяют степень бронхоспазма, отека гортани, гипертермия, эпилептиформные судороги, сосудистая и сердечная недостаточность.

Характерны быстрая динамика симптомов, миграция сыпи. В этой ситуации исключительное значение приобретают интенсивное наблюдение и адекватная оценка состояния больного. Так, в группе больных, получивших по эпидемиологическим показаниям противосибиреязвенную сыворотку, мы наблюдали развитие тяжелого бронхоспазма, явлений гемодинамической недостаточности в течение 1 — 1,5 ч после поступления больных в стационар во вполне удовлетворительном состоянии.

Вытеснение гетерогенных сывороточных препаратов специфическими иммуноглобулинами в значительной степени уменьшило опасность возникновения сывороточной болезни, однако полностью ее не исключило. Значение анамнеза и правильная оценка клинических данных играют ведущую роль в установлении вида шока.

Лечение анафилактического шока

Несмотря на редкость возникновения анафилактического шока, требуется постоянная готовность медицинского персонала к оказанию неотложной помощи при этом состоянии. Набор средств для купирования шока должен быть наготове при любом медикаментозном вмешательстве. Местное применение адреналина, холода и наложение жгута препятствуют резорбции препарата. Как и при инфекционно-токсическом шоке, против широко практикующегося введения прессорных аминов (адреналина и др.) как первоочередного лечебного мероприятия существуют обоснованные возражения.

Патогенетически более обоснованны восстановление объема циркулирующей крови и блокирование иммунного комплекса антиген — антитело с помощью растворов коллоидов, растворов Рингера, изотонических растворов, глюкозы, натрия хлорида в сочетании с глюкокортикоидами. Доза гидрокортизона при анафилактическом шоке может достигать 500—800 мг в сутки и более и зависит всецело от клинического эффекта.

Показано назначение гепарина, препятствующего развитию диссеминированного внутрисосудистого свертывания, обладающего антигистаминным и антитоксическим действием, а также регулирующего микроциркуляцию.. Имеются данные о положительном использовании гепарина для устранения аллергической реакции на антибиотики [Подлесных Г. А.]. Мы применяли гепарин с положительным результатом в комплексе лечения анафилактических состояний единичным больным. Прессорные амины являются крайней мерой.

Отек гортани и бронхоспазм при тяжелых анафилактических состояниях выражены в различной степени, нередко длительны и требуют повторного применения бронхолитических, диуретических средств. Неэффективность терапевтических мероприятий заставляет прибегать к интубации, а в срочных случаях — к трахеостомии. Явления отека мозга, судороги и эпилептиформные припадки могут быть результатом как действия микроциркуляторных, гипоксических факторов, так и непосредственного токсического влияния иммунных комплексов. Инфузионная терапия с форсированием диуреза должна сочетаться при этом с применением дроперидола, оксибутирата, седуксена, нейроплегических смесей.

Следует, однако, помнить об особой продуманности терапии больных тяжелыми формами лекарственной и сывороточной болезни с анафилактическим шоком. Необходимо ограничиваться минимальным набором препаратов с учетом возможности параллергии. Аллергологический анамнез при возможности должен быть уточнен в ходе терапии. В случаях присоединения вторичной инфекции при выходе из тяжелого состояния выбор антибиотиков должен быть особенно строгим. Целесообразно предварительно поставить накожную пробу. Предпочтительно с учетом аллергологического анамнеза и этиологии осложнения применять антибиотики с минимальным аллергенным и токсигенным действием (цефалоридин, эритромицин).

- Читать "Отек и набухание головного мозга при инфекциях. Механизмы отека мозга"

1. Гиповолемический шок при инфекциях. Степени дегидратации организма
2. Диагностика гиповолемического шока. Клинический пример дегидратации
3. Лечение гиповолемического шока. Терапия дегидратации при холере и холероподобных состояниях
4. Анафилактический шок. Причины и клиника анафилаксии
5. Клинический пример анафилактического шока
6. Сывороточная болезнь. Лечение анафилактического шока
7. Отек и набухание головного мозга при инфекциях. Механизмы отека мозга
8. Клинический пример отека мозга. Дислокация мозга
9. Клиника отека мозга при нейроинфекциях - менингите, энцефалите
10. Пример менингококковой инфекции с отеком мозга. Отек мозга при менингите