Советуем для ознакомления:

Инфекционные болезни:

Популярные разделы сайта:

Механизмы антителозависимого усиления (АЗУ) ВИЧ-инфекции

В комплементопосредованном АЗУ, по-видимому, могут участвовать рецепторы для комплемента 1-ого, 2-ого и 3-его типов (CR-1, CR-2 и CR-3). Для Fc-опосредованного АЗУ были идентифицированы два рецептора для антител: FcRI в клеточной линии моноцитов U937 и FcRIII-рецептор в первичных макрофагах.

Последний рецептор, идентифицированный с помощью антител к CD16, был обнаружен на естественных киллерах (NK-клетках) и различных других клетках человека (в том числе, на Т-клетках), которые, предположительно, также могли инфицироваться комплексами ВИЧ с антителами.

Данные о роли CD4 в антителозависимом усилении (АЗУ) противоречивы. Некоторые исследования указывают на то, что усиление через рецепторы к комплементу зависит от CD4, поскольку моноклональные антитела к CD4 могут блокировать усиление вируса.

Другие исследователи пришли к тому же выводу для Fc-зависимого усиления. Напротив, в исследованиях макрофагов периферической крови АЗУ через Fc-рецепторы происходило только в присутствии блокирующих антител к CD4. Аналогично исследования АЗУ в культуре сцинтиотрофобластов человека показали, что для комплементзависимого усиления инфицирования необходимы CD4, но этот процесс не зависит от FcR.

Таким образом, в одних и тех же клетках эти два процесса АЗУ, наблюдаемые при ВИЧ инфекции in vitro, возможно, связаны с различными механизмами. В поддержку существования CD4-независимого механизма говорят эксперименты с комплексами ВИЧ с антителами, в которых было показано, что ВИЧ может реплицироваться в фибробластах, инфицированных цитомегаловирусом, не имеющих CD4, но экспрессирующих Fc-рецептор.

Большинство исследователей пришли к заключению, что в случае участия CD4 в антителозависимом усилении (АЗУ) усиление происходит за счет того, что комплексы вируса с антителами приближаются к молекуле CD4 после прикрепления к Fc-рецепторам и комплемента.

С другой стороны, если CD4 не принимает участия, ВИЧ может переноситься через поверхность клетки за счет связывания с Fc-рецептором. Таким образом, вирус взаимодействует с корецептором или сливается непосредственно с клеточной мембраной. Эти данные, касающиеся механизмов антителозависимого усиления (АЗУ), отличаются от тех, которые показывают усиление проникновения вируса в присутствии растворимого CD4.

Антителозависимое усиление ВИЧ-инфекции
Механизм антителозависимого усиления ВИЧ-инфекции. Противовирусное антитело связывается с гликопротеином вирусной оболочки.
Такой комплекс вируса с антителом может затем проникать в клетки
(показаны Т-клетки и макрофаги) за счет взаимодействия Fc-фрагмента антитела с Fc-рецептором клетки
или с рецептором для комплемента (после образования комплекса с комплементом).

- Читать "Белки ВИЧ как мишени антителозависимого усиления (АЗУ)"

Оглавление темы "Гуморальный иммунитет к ВИЧ":
  1. Чувствительность ВИЧ к нейтрализации антителами
  2. Факторы влияющие на нейтрализацию ВИЧ антителами
  3. Изоляты ВИЧ устойчивые к антителам
  4. Значение нейтрализующих антител к ВИЧ
  5. Комплемент-опосредованное и Fc-опосредованное усиление ВИЧ-инфекции
  6. Механизмы антителозависимого усиления (АЗУ) ВИЧ-инфекции
  7. Белки ВИЧ как мишени антителозависимого усиления (АЗУ)
  8. Значение антителозависимого усиления (АЗУ) ВИЧ
  9. Сравнение нейтрализующих и усиливающих антител к ВИЧ
  10. Антителозависимая цитотоксичность к ВИЧ

Популярное среди пользователей:

Если остались вопросы - смело задавайте: