1. Цикл репликации ВИЧ связан с внутриклеточным взаимодействием продуктов различных вирусных структурных и регуляторных генов с генами клетки. Некоторые регуляторные гены (например, tat) усиливают репликацию вируса, тогда как другие могут подавлять его экспрессию.

2. В мононуклеарных клетках периферической крови наблюдают различную интенсивность продукции вируса, что может быть связано с внутриклеточными условиями. В случае продуктивного инфицирования клетки необходимо учитывать влияние корецепторов на поверхности клетки, а также внутриклеточных факторов и конкретного типа вируса.

3. Активация клетки является необходимым условием эффективной репликации ВИЧ, что связано с влиянием различных внутриклеточных факторов, взаимодействующих с областями вирусных длинных концевых повторов (LTR). Внутриклеточные блоки могут приводить к прекращению репликации некоторых Х4-вирусов в макрофагах и R5-вирусов в линиях Т-клеток.

4. Дифференцированные макрофаги проявляют наибольшую чувствительность к репликации вируса. Это может быть связано с активацией транскрипционно активных белков NF-kB. Некоторые цитокины (например, макрофаг-колони-естимулирующий фактор) способны влиять на интенсивность продукции вируса в этих клетках.

5. Неделящиеся макрофаги, также как и другие клетки человека, могут инфицироваться ВИЧ, без интеграции вируса в хромосомы клетки. Этот процесс, не характерный для многих других ретровирусов, по-видимому, зависит от вирусных белков р17 и Vpr, которые помогают транспортировать преинтеграционный комплекс в ядро.

6. APOBEC3G представляет собой видоспецифический внутриклеточный белок, способный блокировать репликацию ВИЧ при отсутствии экспрессии Vif-белка. Этот клеточный белок действует преимущественно как цитозиновая дезаминаза, что приводит к продукции неполноценных вирусных частиц, но может выполнять и другие функции.

7. TRIM5a является членом семейства видоспецифичных внутриклеточных белков, способных блокировать инфицирование клеток человека вирусом лейкемии мышей и ВИЧ-инфицирование клеток обезьян. Его действие преимущественно определяется связыванием с нуклеоидом вируса до начала обратной транскрипции.

8. Покоящиеся CD4+-клетки проявляют устойчивость к продуктивному ВИЧ-инфицированию. При этом либо происходит ограничение транскрипции вирусной РНК, либо полное предотвращение проникновения вируса в клетку. Если клетка не активируется, происходит купирование вирусной инфекции. Внутриклеточный механизм такого купирования может быть связан с участием APOBEC3G.

9. В состоянии клеточной латентности, которое было обнаружено при ВИЧ-инфицировании CD4+-клеток или других клеток, клетки могут содержать неэкспрессирующийся ВИЧ, который при определенных условиях активируется.

10. Активация латентной ВИЧ-инфекции происходит под действием различных факторов, в том числе облучения, галогензамещенных пиримиди-нов и коинфицирования клетки другими вирусами.

11. Клеточное латентное состояние может объясняться инактивацией определенных вирусных генов (например, tat, rev и vpu) и влиянием места интеграции вируса, а также его транскрипционной способностью.

12. Клиническое латентное состояние наблюдается у людей без признаков развития заболевания. У таких пациентов репликация вируса может быть полностью подавлена, но в большинстве случаев постоянно наблюдается слабая репликация вируса. Слабая экспрессия вируса у инфицированных людей коррелирует с длительным клинически бессимптомным течением.

- Читать "Цитопатогенные свойства ВИЧ"

1. Инфицирование ВИЧ покоящихся CD4-лимфоцитов
2. Инфицирование ВИЧ покоящихся CD4-эпителиальных клеток
3. Клеточная латентность ВИЧ-инфекции и ее активация
4. Механизмы развития латентной ВИЧ-инфекции
5. Клинически латентное состояние ВИЧ
6. Основные моменты теории репликации ВИЧ в клетках
7. Цитопатогенные свойства ВИЧ
8. Слияние клеток под действием ВИЧ - образование синцития
9. Механизм слияния клеток в синцитий при ВИЧ
10. Накопление вирусной ДНК ВИЧ как причина смерти клетки