Советуем для ознакомления:

Инфекционные болезни:

Популярные разделы сайта:

Основные моменты острого заражения ВИЧ

1. Острая вирусная инфекция характеризуется гриппоподобным клиническим состоянием (острый ретровирусный синдром - ОРС), сопровождающимся пятнисто-папулезной сыпью. Такой клинический синдром наблюдают у 50-90% инфицированных людей, и обычно манифестация ОРС коррелирует с более быстрой клинической прогрессией заболевания.

2. Инфекцию считают острой в первые однучетыре недели после инфицирования, до появления противовирусных антител. Вирусную РНК можно обнаружить в крови через два-четырнадцать дней. Пик вирусемии наблюдают примерно на третьей неделе после заражения.

3. Термин «первичная, или ранняя, ВИЧ-инфекция» относится к первым трем-шести месяцам после острого инфицирования, когда появляются антитела к ВИЧ.

4. Определение антител к ВИЧ проводят с помощью метода твердофазного иммуноферментного анализа и подтверждают дополнительными методами тестирования (например, иммуноблоттингом или методом непрямой иммунофлуоресценции).

5. ВИЧ-инфекцию также можно выявить методами определения противовирусных антител в моче и слюне, но чувствительность таких анализов ниже, чем измерения сывороточных антител. Концентрация антител к ВИЧ в сыворотке может помочь установить время заражения ВИЧ.

6. Стадию первичной ВИЧ-инфекции устанавливают на основании концентрации вирусной РНК и наличия или отсутствия антител к ВИЧ.

7. Во время острой инфекции концентрация определенных цитокинов, связанных с активацией иммунитета, в плазме увеличивается, что может вносить этиопатогенетический вклад в развитие острого ретровирусного синдрома.

8. В период острой ВИЧ-инфекции концентрация вируса в плазме пациента может достигать очень высоких значений (до 107 копий РНК/мл).
Ежедневно продуцируется несколько миллиардов вирусных частиц, преимущественно активированными CD4+-Т-клетками. Обычно на ранних стадиях инфекции преобладают вирусы биотипа R5. Вирус также может быть обнаружен в цереброспинальной жидкости и генитальных выделениях инфицированных людей.

9. ВИЧ может переноситься через слизистые оболочки путем трансцитоза с участием базолате-рального слоя эпителиальных клеток.

10. Дендритные клетки наряду с CD4+-Т-лимфоцитами и макрофагами слизистых оболочек являются первыми инфицируемыми клетками. Репликация вируса в дендритных клетках обычно идет с низкой скоростью. В некоторых случаях можно наблюдать перенос ВИЧ от инфицированных и неинфицированных дендритных клеток на другие клетки-мишени. Через двое суток после заражения признаки ВИЧ-инфекции можно обнаружить в региональных лимфатических узлах.

11. В лимфоидных тканях первыми мишенями для репликации вируса становятся CD4+-Т-клетки, дендритные клетки и дифференцированные макрофаги. Вирус также обнаруживается в связанной форме с фолликулярными дендритными клетками (которые, скорее всего, не заражаются, а лишь фиксируют комплексы вирусов с антителами на своей поверхности), и может передаваться от этих клеток на активированные CD4+-клетки лимфоидной ткани.

Факторы устойчивости к суперинфекции ВИЧ

12. При острой инфекции количество CD4+-клеток уменьшается, а количество CD8+-клеток увеличивается. Выраженное уменьшение CD4+-клеток наблюдается в желудочно-кишечном тракте. Впоследствии количество CD4+-клеток в крови может восстановиться до практически нормальных значений, но соотношение с количеством CD8+-клеток остается сниженным. Обычно количество CD4+-клеток в крови полностью все-таки не восстанавливается.

13. Высокая скорость репликации вируса, наблюдаемая во время острого ретровирусного синдрома, впоследствии снижается, что, скорее всего, связано с активацией противовирусного иммунного ответа. Поликлональный ответ CD8+-Т-лимфоцитов отражает широкий репертуар отреагировавших Т-клеток и является прогностически благоприятным признаком. При первичной инфекции редко удается обнаружить нейтрализующие антитела.

14. ВИЧ представляет собой полицитотропный вирус, то есть он может инфицировать различные клетки организма. CD4+-лимфоциты продуцируют вирус в наибольшем количестве, и интенсивность репликации вируса может зависеть от специфической субпопуляции инфицированных CD4+-клеток. Различия в продукции вируса можно наблюдать между клетками, полученными от разных людей. Такие различия связаны с плотностью экспрессируемых рецепторов, внутриклеточными факторами и изолятом вируса.

15. Инфицированные макрофаги могут представлять собой резервуар ВИЧ, постоянно продуцирующий вирус, несмотря на то, что некоторые цитопатогенные штаммы вирусов разрушают и эти клетки.

16. Количество циркулирующих CD4+-лимфоцитов, зараженных ВИЧ, может варьировать от 1 на несколько миллионов у пациентов во время бессимптомного периода и выживающих в течение длительного времени (медленные прогрессоры) до 1 на 10 у пациентов на симптоматической стадии заболевания. В кишечнике количество таких клеток в период острой инфекции может достигать 80% от общего содержания CD4+-клеток. После первичной инфекции большинство зараженных клеток крови и лимфатических узлов несут вирус в латентном состоянии и со временем могут активироваться и начать продуцировать вирус.

17. Большинство инфицированных клеток мозга представлено макрофагами и микроглией, но астроциты, олигодендроциты и эндотелиальные клетки капилляров также могут инфицироваться с различной вероятностью. Периваскулярные макрофаги, экспрессирующие CD163, являются основными мишенями ВИЧ-инфекции.

18. В кишечнике могут заражаться различные клетки слизистой оболочки, но подавляющее большинство инфицированных ВИЧ-клеток в стенке желудочно-кишечного тракта - это CD4+-лимфоциты и макрофаги.

19. Изоляты ВИЧ могут различаться по кинетике и интенсивности репликации в различных типах клеток. Способность вируса реплицироваться in vivo была названа его относительным «фитнесом».

20. Может происходить суперинфицирование организма хозяина, но при эффективной реакции со стороны иммунной системы (например, при хронической инфекции) может развиваться резистентность к дополнительному заражению. Возможно одновременное инфицирование человека двумя изолятами ВИЧ-1 или ВИЧ-1 и ВИЧ-2, которое чаще случается на ранних стадиях, то есть при острой или первичной инфекции. Иммунный ответ, особенно со стороны CD8+-клеток, по всей видимости, обеспечивает в какой-то мере доминирование одного штамма вируса в организме инфицированного хозяина.

21. Генетические рекомбинации вирусов происходят в случае, если два вируса инфицируют одну и ту же клетку. Рекомбинации могут происходить во всех областях вирусного генома.

22. Рекомбинации происходят между вирусами одного субтипа, разных субтипов или даже разных групп вирусов.

23. Рекомбинации не зафиксированы между ВИЧ-1 и ВИЧ-2, вероятно потому, что геномные РНК этих вирусов имеют различные сайты (шпилечные участки) инициации образования димеров РНК.

Клетки чувствительные к ВИЧ-инфекции

- Вернуться в оглавление раздела "Инфекционные болезни"

Оглавление темы "Острое инфицирование ВИЧ":
  1. Скорость репликации ВИЧ - кинетика
  2. Влияние гликолизирования белков стенки ВИЧ на выбор инфицируемых клеток
  3. Экспрессия CD4 белка клетками после инфицирования ВИЧ
  4. Изменения клеток in vitro после инфицирования ВИЧ
  5. Суперинфекция ВИЧ на клеточном уровне
  6. Множественная ВИЧ-инфекция - заражение разными вирусами
  7. Частота (распространенность) суперинфекции ВИЧ
  8. Факторы влияющие на суперинфицирование ВИЧ
  9. Рекомбинация вирусов ВИЧ
  10. Основные моменты острого заражения ВИЧ

Популярное среди пользователей:

Если остались вопросы - смело задавайте: