Изоляты ВИЧ-2 были выделены у пациентов из некоторых стран Африки, преимущественно западного региона. Они также были обнаружены у пациентов в Европе, Соединенных Штатах Америки и Южной Америке. Количество случаев инфицирования ВИЧ-2 быстро нарастает в Индии.

В Соединенных Штатах в 2002 г. в Центре по контролю за заболеваемостью и профилактике (CDC) было зарегистрировано около 100 инфицированных ВИЧ-2, из которых примерно половина были приезжими из Западной Африки. Таким образом, ВИЧ-2 получил меньшее распространение по всему миру по сравнению с ВИЧ-1.

Если говорить о тяжести клинической картины заболевания у пациентов, инфицированных только ВИЧ-2, то у них развивается в конечном счете тот же СПИД, но инфицированные люди в среднем живут без манифестации симптомов заболевания дольше, чем люди, инфицированные ВИЧ-1.

Кроме того, исследование женщин, занимающихся коммерческой проституцией в Сенегале, показало, что у проституток, инфицированных ВИЧ-2, наблюдали существенно более низкий риск передачи вируса партнерам и менее выраженное снижение количества CD4+-лимфоцитов, по сравнению с женщинами, инфицированными ВИЧ-1.

Как и в случае инфицирования ВИЧ-1, скорость прогрессирования заболевания также можно предсказывать по базальному уровню РНК ВИЧ-2. Поэтому пациентам с высоким содержанием вируса вскоре после инфицирования может потребоваться первичная противоретровирусная терапия.

Причины потенциальных различий в трансмиссивности ВИЧ-1 и ВИЧ-2, а также различий в патогенезе вызываемых этими вирусами заболеваний до конца не выяснены, но известны некоторые особенности, которые помогают объяснить эти различия. Эпидемиологические исследования показали более низкую концентрацию вируса ВИЧ-2 в плазме зараженных, которая может быть в 100 раз ниже, чем у пациентов, инфицированных ВИЧ-1.

В сперме инфицированных ВИЧ-2 также обнаруживают вирус в более низких концентрациях, чем у инфицированных ВИЧ-1. Кроме того, поскольку у инфицированных людей обнаруживают большое количество циркулирующих клеток, инфицированных вирусом, полагают, что продукция ВИЧ-2 инфицированными клетками меньше, чем продукция ВИЧ-1. Сниженная способность к репликации у ВИЧ-2 (и, возможно, вследствие этого снижение количества патогенных вариантов) подтверждают данные о том, что уровень вариабельности нуклеотидных последовательностей в области V3-гена env между пациентами, инфицированными ВИЧ-2, составляет 0,6% у клинически бессимптомных пациентов и 2% у пациентов с клинически выраженным СПИДом.

У пациентов, инфицированных ВИЧ-1, гетерогенность последовательностей нуклеотидов в области V3 достигает 6,1%. Результаты этих исследований до сих пор не получили окончательного объяснения, но могут быть связаны с наличием одиночного сайта связывания фактора транскрипции NF-kB в длинном концевом повторе (LTR - Long Terminal Repeat) ВИЧ-2, что влияет на способность вируса к репликации.

Данные других наблюдений, которые могут иметь отношение к упомянутым особенностям ВИЧ-2, показывают менее выраженные цитопатогенные свойства некоторых изолятов ВИЧ-2 в культурах клеток in vitro и отсутствие модуляции антигена CD4 на поверхности инфицированных клеток. Эти данные могут указывать на существование и циркуляцию относительно малопатогенных штаммов ВИЧ-2 в некоторых популяциях людей.

Другие исследователи показали, что ВИЧ-2 вызывает меньшую активацию иммунной системы, чем ВИЧ-1, и, соответственно, инфекция ВИЧ-2 в меньшей степени вызывает апоптоз Т-лимфоцитов, чем инфекция ВИЧ-1 (2730, 3000). Помимо этого более низкая вирулентность ВИЧ-2 может быть следствием более низкого сродства gpl05 оболочки ВИЧ-2 по сравнению с gpl20 оболочки ВИЧ-1 по отношению к поверхностным рецепторам клетки.

К тому же белки оболочки ВИЧ-2 способны индуцировать продукцию b-хемокинов клетками, что может приводить к неким противовирусным эффектам. Другое объяснение может заключаться в уменьшении экспрессии рецепторов CCR5, возможно, за счет выделения b-хемокинов CD8+-клетками.

Более медленная прогрессия инфекции ВИЧ-2 также может происходить вследствие возникновения сильного иммунного ответа, который ограничивает репликацию ВИЧ-22.

Так, аутологичные нейтрализующие антитела чаще обнаруживают у больных, инфицированных ВИЧ-2, чем у больных, инфицированных ВИЧ-1. Кроме того, некоторые изоляты ВИЧ-2 могут проникать в клетки независимым от CD4 способом, который, по-видимому, более чувствителен к антителозависимой нейтрализации, чем ВИЧ-1.

Замедленное клиническое течение ВИЧ-2-инфекции может быть также связано с эффективным распознаванием вирусных эпитопов ВИЧ-2-специфичными Т-хелперными клетками. Такой противовирусный ответ CD4+-T-лимфоцитов памяти устойчиво поддерживается и функционально активен (1154). Кроме того, ВИЧ-2-специфичные CD8+-Т-клетки по сравнению с CD8+-клетками пациентов, инфицированных ВИЧ-1, создают более широкую перекрестную реактивность Т-клеточных рецепторов, что позволяет им распознавать большее количество различных эпитопов.

Также CD8+-клетки проявляют выраженную нецитотоксическую противовирусную активность, в том числе и против ВИЧ. Эти наблюдения могут служить объяснением некоторых случаев предполагаемой перекрестной защиты от заражения ВИЧ-1 за счет предшествовавшего заражения ВИЧ-2. Однако эти данные не всегда удается воспроизвести. Возможно, данные о торможении репликации ВИЧ-1 при совместном инфицировании мононуклеарных клеток периферической крови in vitro ВИЧ-1 и ВИЧ-2 также могут иметь к этому отношение. Механизмы такого торможения влияют не на проникновение вируса, но на его сборку и высвобождение. Клинические последствия такого двойного инфицирования требуют дальнейшего изучения.

Особенности инфекции ВИЧ-2, которые могут объяснять ее меньшую патогенность по сравнению с ВИЧ-1:
• Меньшее содержание вируса в крови и генитальных выделениях.
• Репликация до меньших титров в зараженных клетках.
• Более слабые цитопатогенные свойства.
• Отсутствие модуляции молекулы CD4 на поверхности клетки.
• Сниженная активация иммунной системы.
• Уменьшение апоптоза Т-клеток.
• Более низкое сродство оболочечного белка gp105 (по сравнению с gp120 ВИЧ-1) к рецепторам на поверхности клетки.
• Увеличение продукции р-хемокинов, индуцируемое белками оболочки ВИЧ-2 с последующим снижением экспрессии рецепторов CCR5.
• Чаще обнаруживаются аутологичные нейтрализующие антитела, чем при ВИЧ-1-инфекции.
• ВИЧ-2-специфичные Т-хелперы лучше выживают и функционируют.
• Повышенный нецитотоксический иммунный ответ со стороны CD8+-клеток.
• CD8+-клетки имеют антиген-распознающие рецепторы с более широкой перекрестной реактивностью.
• Выраженный нецитотоксический противовирусный ответ со стороны CD8+-клеток.

- Читать "Строение вируса (вириона) ВИЧ"

1. Эпидемиология ВИЧ и причины ее распространения
2. История открытия и характеристика ВИЧ-1
3. История открытия и характеристика ВИЧ-2
4. Эпидемиология ВИЧ-2 и особенности ее инфекции
5. Строение вируса (вириона) ВИЧ
6. Можно ли вылечить гепатит С народными средствами?