Советуем для ознакомления:

Инфекционные болезни:

Популярные разделы сайта:

Резюме по цитопатогенным свойствам ВИЧ (способсности повреждать клетки)

1. Гибель клеток под действием ВИЧ происходит по различным механизмам, в том числе при образовании синцития, в результате повреждения клеточной мембраны, по «сценариям» некроза или апоптоза.

2. ВИЧ вызывает слияние клеток за счет взаимодействия оболочечного белка gp120 с клеточным рецептором CD4. Корецепторы на поверхности клетки могут способствовать слиянию оболочки вируса с мембраной клетки, которое происходит с участием gp41 и может привести к гибели клетки.

3. Гибель клетки может происходить в результате накопления внехромосомной вирусной ДНК.

4. Белки оболочки ВИЧ способны вызывать гибель клетки за счет изменения целостности клеточной мембраны, в результате которого в клетку начинают поступать избыточные количества одновалентных и двухвалентных катионов и воды, что приводит к развитию пузырчатой дистрофии клетки.

5. ВИЧ-инфекция может вызывать апоптоз клеток, который происходит в результате прямого действия вирусных белков (таких как Nef, Vpu, Vpr и Tat), связывания gp120 с молекулой CD4, нарушения функций антигенпрезентирующих клеток и суперантигенной гиперактивации лимфоцитов.

6. Апоптоз чаще затрагивает неинфицированные CD4+-клетки («эффект свидетеля»), чем инфицированные. Апоптоз может быть индуцирован и в других клетках, в том числе CD8+-Т-лимфоцитах, В-лимфоцитах и нейронах.

7. На масштабы вовлечения клеток в апоптоз влияют нарушения в системе цитокинов. Цитокины 1 типа могут предотвращать апоптоз, тогда как цитокины 2 типа могут способствовать этому процессу. Другие цитокины способны также быть посредниками в антиген-стимулированном апоптозе CD4+-клеток.

8. Белок Tat участвует в индукции апоптоза, но может и защищать Т-клетки человека, эпителиальные клетки и нейроны от этой формы гибели. По-видимому, этот белок играет плейотропную роль, с одной стороны, обладая способностью подавлять активность клетки, а с другой, проявляя цитотоксические свойства и индуцируя апоптоз.

9. Белки ВИЧ gp120 и Vpr могут вызывать апоптоз CD4+-клеток, блокируя их репликацию в фазе G2 клеточного цикла.

10. Некоторые изоляты ВИЧ биотипа R5 вызывают гибель макрофагов путем некроза. Совместная экспрессия белков Vpr и Vif может вызывать некроз клеток. Инфекция вирусами биотипа R5 способна вызывать гибель CD4+-клеток путем апоптоза за счет индукции выработки цитокинов (а именно фактора некроза опухолей).

11. Активация иммунной системы сопровождается индукцией апоптоза.

12. Суперантигены могут играть роль в активизации клеточного деления и вызывают активацию клеток, приводящую к апоптозу. Участок молекулы gp120 может выступать в качестве суперантигена для VGЗ-экспрессирующих В-клеток и таким образом вызывать развитие определенных реакций со стороны В-клеток, наблюдаемых при ВИЧ-инфекции.

Современная модель вириона ВИЧ
Вирион ВИЧ с обозначенными структурными и другими белками.
Точная локализация белков Nef и Vif, связанных с сердцевиной, до сих пор не установлена.
Использованы рекомендованные сокращения названий вирусных белков.
Белки ВИЧ и их функции
b Номера соответствуют размерам белков, в килодальтонах
c Не обнаружен внутри вириона
d Обнаружен только в ВИЧ-1
e Закодирован только в ВИЧ-2. Возможно, является двойником Vpr
*Есть и другое мнение: NC (р7 или р9) выполняет роль шаперона для геномной РНК ВИЧ и защищает её от разрушения РНКазой Н.
**Rev выводит вирусную РНК несплайсированной из ядра, что дает возможность части РНК стать геномной для дочерних вирионов.
***Nef защищает зараженные клетки от преждевременного апоптоза; ингибирует на клетках экспрессию MHC-I, чем защищает инфицированные клетки от атаки цитотоксических Т-лимфоцитов.
****Vpr входит в состав преинтеграционного комплекса и обеспечивает продвижение этого комплекса в ядро

- Читать "Значение белков мембраны ВИЧ в поражении клеток"

Оглавление темы "ВИЧ":
  1. Значение суперантигенов ВИЧ в гибели Т-лимфоцитов
  2. Резюме по цитопатогенным свойствам ВИЧ (способсности повреждать клетки)
  3. Значение белков мембраны ВИЧ в поражении клеток
  4. Значение белков мембраны ВИЧ в поражении макрофагов
  5. Значение белков мембраны ВИЧ в поражении Т-лимфоцитов
  6. Значение петли V3 gp120 ВИЧ в поражении клеток
  7. Значение белков мембраны ВИЧ в поражении клеток мозга
  8. Значение белков мембраны ВИЧ в поражении не-CD4-клеток
  9. Значение конформации белков оболочки ВИЧ в поражении клеток
  10. Значение длинных концевых повторов (LTRs) в репликации ВИЧ

Популярное среди пользователей: