Больной В., 62 года, поступил через 17 ч после начала заболевания с жалобами на слабость, очень частый жидкий стул со слизью, повторную рвоту, боли в животе, повышение температуры.
При поступлении — состояние тяжелое, сознание ясное, временами судорожные подергивания конечностей, повторная рвота. Кожа бледная, цианоз губ, кончиков пальцев рук, слизистые сухие. Определяются спазм и болезненность сигмовидной кишки. Пульс 140 уд. в 1 мин, температура 36,8 С, АД 140/80 мм рт. ст. (18,7/10,7 кПа). Тоны сердца приглушены, частота дыхания 20 в 1 мин, дыхание везикулярное. Стул слизисто-кровянистый, частый. Длительно не мочился.

Диагноз — «острая дизентерия, тяжелая форма». Назначено внутривенно 20 мл 40% раствора глюкозы с коргликоном, кокарбоксилазой и аскорбиновой кислотой, затем 150 мл 5% глюкозы и 150 мл гемодеза. Канамицина дисульфат 0,25 внутримышечно, фуразолидон и фталазол — внутрь.

Через 4 ч усилились общая слабость, общий цианоз. Температура 36,0 С, пульс 100 уд. в 1 мин, частота дыхания увеличилась до 36 в 1 мин, дыхание шумное. Стул — 6 раз, скудный, прежнего характера. АД снизилось до 80/60 мм рт. ст. (10,7/8,0 кПа). Констатирован инфекционно-токсический шок с обезвоживанием II—III степени. За последующие 3 ч введено внутримышечно 50 мг гидрокортизона, внутривенно 500 мл «Ацесоля», 400 мл полиглюкина. Назначено внутрь 2 л 5% глюкозы и 500 мл изотонического раствора натрия хлорида.

Рвота прекратилась, АД 18,7/12,0 кПа (140/90 мм рт. ст.), но общее состояние не улучшилось. Появились фиолетовые пятна на коже шеи и плечах, геморрагические элементы на туловище, усилились боли в животе, появились боли в поясничной области. В гемограмме отмечено: лейкоцитоз 15,2*109/л, гемоглобин 160 г/л. Повторно вводились глюкоза с коргликоном и витаминами, 30 мг преднизолона, эуфиллин и лазикс, проводилась оксигснотерапия. Больной самостоятельно не мочился. Продолжалось выделение стула типа «мясных помоев», спустя 6 ч отмечались лишь тенезмы.

Вводились кордиамин, папаверин, в атональной фазе — прессорные амины, усилена гормональная и инфузионная терапия. Через 20 ч после госпитализации больной погиб при явлениях прогрессирующей сосудисто-сердечной недостаточности.
На аутопсии были выявлены типичные для дизентерии изменения кишечника, шоковая почка, дистрофия органов, распространенный артериосклероз, отек легких.

В данном случае несвоевременно (через 4 ч после поступления) было распознано осложнение дизентерии инфекционно-токсическим в сочетании с гиповолемическим шоком. Признаки нарастающего расстройства периферического кровообращения в сочетании с хорошими показателями АД, анурия, судороги были достаточными для диагностики шока еще до падения артериального давления. Дефектом инициальной терапии явилось микроструйное введение сердечных глюкозидов, витаминов, глюкозы вместо немедленного массивного введения коллоидных солевых растворов и глюкокортикоидов.

Ошибочным в этой ситуации было назначение этиотропных средств внутрь и внутримышечно на фоне признаков угнетения микроциркуляции. Объем введенных коллоидных и солевых растворов, доза глюкокортикоидов не соответствовали тяжести состояния больного и были в несколько раз меньше необходимого при шоке, а отсутствие положительной динамики в состоянии не привело к энергичной/коррекции инфузионной терапии. Симптоматическим был подход к терапии углубляющегося шока, осложненного анурией и дыхательными нарушениями — внимание уделялось введению сердечных гликозидов, спазмолитиков и прессорных аминов, в то время как необходимо было увеличить объем циркулирующей крови и дозу гормонов, проводить коррекцию клинически выраженного ацидоза. Патогенетически необоснованным было пероральное введение 2 л раствора глюкозы вместо солевых растворов.

Несомненно, решающими в исходе данного заболевания были тяжесть течения, позднее поступление пожилого больного в состоянии тяжелого шока, однако перечисленные ошибки в ведении больного и неадекватная терапия могли сыграть определенную роль в развитии необратимых шоковых изменений в жизненно важных органах.

Каждый случай тяжелого течения инфекционного заболевания характеризуется своими индивидуальными особенностями, неповторимым сочетанием симптомов и синдромов. Разнообразны условия догоспитальной и госпитальной диагностики, а также возможности оказания неотложной помощи. Генез ряда важнейших патологических состояний, определяющих неуклонно прогрессирующее развитие инфекционной болезни, изучен еще недостаточно. Все эти факторы в значительной мере затрудняют своевременное осуществление адекватной и эффективной терапии больных, находящихся в критическом состоянии.

И если наш сайт в какой-то степени поможет практическому врачу подготовиться к ответственной встрече с тяжелым инфекционным больным, разобраться в многообразных клинических проявлениях критической ситуации, избежать риска и облегчит трудности решения,— автор будет считать свою задачу выполненной.

- Вернуться в оглавление раздела "инфекционные болезни"

1. Лечение ботулизма. Прогноз
2. Столбняк. Клиника
3. Дифференциация столбняка. Лечение
4. Злокачественная малярия. Клиника
5. Примеры злокачественной малярии. Клиника
6. Алгид при малярии. Гемоглобинурийная лихорадка
7. Ошибки диагностики инфекционных заболеваний. Проблемы диагностики инфекций
8. Пример ошибки диагностики инфекций. Атипичное течение болезней
9. Диагностика ведущего синдрома инфекций. Проблемы
10. Пример инфекционно-токсического шока. Гиповолемический шок