Советуем для ознакомления:

Инфекционные болезни:

Популярные разделы сайта:

Примеры острой печеночной недостаточности. Печеночная кома

Больная Г., 16 лет, поступила на 9-й день болезни, 5-й день желтухи с диагнозом «вирусный гепатит». Преджелтушный период протекал по диспепсическому типу, без выраженного токсикоза. При поступлении -- состояние удовлетворительное, желтуха умеренная, печень и селезенка не увеличены, психоневрологический статус не изменен. В крови — билирубин связанный 156,4, свободный 136,0 мкмоль/л.

Аланинаминотрансфераза (АлАТ) 72,0 нмоль/(с-л), сулемовый титр 1,7 мл, протромбиновый индекс 65%. Через 4 дня на фоне базисной терапии отмечены появление рвоты, усиление желтухи, головной боли и общей слабости. Назначен преднизолон 80—90 мг/сут. Однако токсикоз и желтуха продолжали нарастать, появилась сонливость. Временами самочувствие улучшалось, прекращалась рвота, активно ела.

Простые арифметические действия выполняла правильно. Повторно переливались плазма крови, гемодез, глюкоза, солевые растворы. Однако к 16-му дню пребывания в стационаре появились печеночный запах изо рта, рвота типа «кофейной гущи», протромбиновый индекс снизился до 29%. сулемовый титр до 1,3 мл, уровень билирубина кропи возрос: связанный — до 224,4, свободный—181.9 мкмоль/л.

Несмотря на: дополнение терапии гидрокортизоном (300 мг/сут), переливание консервированной донорской крови, инфузионную терапию при адекватном диурезе, появились спутанность сознания, дезориентация, нарушение письма, психомоторное возбуждение. Через двое суток развилась глубокая кома, и на 20-й день пребывания в стационаре наступил летальный исход.
На секции выявлены острый массивный некроз печени, язвенный эзофагит, геморрагический гастрит, энтерит, некробиотические изменения в поджелудочной железе, почках, дистрофия миокарда. Общий венозный застой, отек мозга.

Явления массивного некроза печени практически необратимы, и случаи выхода больных из комы, по-видимому, относятся к субмассивному некрозу или обратимому «функциональному блоку» печени.

печеночная недостаточность

Больная И., 19 лет, поступила на 4-й день болезни, 2-й день желтухи с диагнозом «сывороточный гепатит» через 2 мес после патологических родов, протекавших с преэклампсией, получала гемотрансфузии. 10 лет тому назад болела желтухой. В преджелтушном периоде наблюдались выраженная лихорадка, повторная рвота, отказ от пищи, сонливость днем и бессонница ночью.

При поступлении — состояние средней тяжести, значительная общая слабость, тошнота, умеренная желтушность кожи. Пульс 96 уд. в 1 мин, температура тела 36,6 °С, АД 17,3/13,3 кПа (130/100 мм рт. ст.). Печень выступает из подреберья на 2,5 см, чувствительна, эластична. Селезенка безболезненна, пальпируется в глубине подреберья. Скудные лохии. Сознание ясное, но больная адинамична.

Преморбидный статус, короткий преджелтушный период и выраженность интоксикации указывали на тяжелую форму болезни, в связи с чем назначены преднизолон (40 мг/сут), внутривенные вливания глюкозы, солевых растворов и витаминов, гемостатики. Однако к концу 1-х суток пребывания в стационаре отмечены неадекватные ответы на вопросы, заторможенность, плаксивость. Затем появились рвота, сонливость, гиперкинезы, непроизвольное мочеиспускание. Усилилась желтуха, размеры печени сократились на 1,5 см.

Спустя сутки отмечены глубокий сопор, неадекватные реакции на раздражители, размеры печени сократились еще на 1 см, появились геморрагическая сыпь на груди, рвота с кровью, «печеночный» запах изо рта. Протромбиновый индекс 28%, сулемовый титр 1,52 мл, тимоловая проба 6 ед. Билирубин свободный 76,16, связанный — 93,64 мкмоль/л. Число тромбоцитов 12,0-109/л. АлАТ сыворотки крови 78,9 имоль/(с-л). Артериальное давление оставалось на повышенных цифрах — 18,7—20,0/13,3—14,7 кПа (140—150/100— ПО мм рт. ст.). Суточная доза глюкокортикоидов (гидрокортизон и преднизолон) составила около 500 мг, объем внутривенных инфузий (глюкоза, гемодез, плазма крови, натрия гидрокарбонат, изотонический раствор натрия хлорида, калия хлорид) 3,6—4,5 л при диурезе 2,5—3,5 л, без его форсирования.

Проводились содовые промывания кишечника. Вводились витамины (витамин К, аскорбиновая кислота), гипотензивные средства, левомицетина сукцинат натрия, спиролактон (верошпирон). Однократно перелито 200 мл цельной донорской крови. Через двое суток от начала терапии больная стала адекватно отвечать на вопросы, стабилизировались желтуха и размеры печени, начали повышаться протромбиновый индекс, сулемовый титр и число тромбоцитов. Выписана на 34-й день пребывания в стационаре в удовлетворительном состоянии.

Решающее значение для лечения острой печеночной недостаточности при вирусном гепатите имеют сроки начала интенсивной терапии. Наиболее перспективно лечение, начатое до развития коматозного состояния. Клиническими признаками угрожающей печеночной недостаточности в приведенных примерах явились нарастание токсикоза, желтухи, появление геморрагической сыпи, лабильности психики, сокращение размеров печени.

Из лабораторных данных наибольшее прогностическое значение имеет показатель протромбина, который нередко уменьшается еще до появления клинических признаков печеночной недостаточности. Снижение протромбинового индекса до 60% указывает на вероятность развития печеночной недостаточности [Шувалова Е. П. с соавт.]. Характерно раннее снижение показателя сулемового титра (менее 1,6 мл).
Признаки билирубиноферментной диссоциации, нарастание лейкоцитоза, гипоальбуминемия, гипокоагуляция, повышение содержания аммиака и остаточного азота достаточно выражены при уже развившейся печеночной недостаточности.

- Читать "Терапия острой печеночной недостаточности. Лечение печеночной комы"

Оглавление темы "Течение инфекционных заболеваний":
  1. Острая почечная недостаточность при ГЛПС. ОПН
  2. Пример острой почечной недостаточности при инфекции. Клиника
  3. Лечение острой почечной недостаточности при инфекции. Тактика
  4. Острая печеночная недостаточность. Причины и механизмы развития
  5. Клиника острой печеночной недостаточности при инфекциях. Стадии
  6. Примеры острой печеночной недостаточности. Печеночная кома
  7. Терапия острой печеночной недостаточности. Лечение печеночной комы
  8. Ботулизм. Причина и распространенность
  9. Клиника ботулизма. Проявления
  10. Пример ботулизма. Диагностика