Развитие как классической, так и ассоциированной с ВИЧ-инфекцией саркомой Капоши, по-видимому, отчасти связано с иммуносупрессией в организме хозяина. Наличие высоких концентраций антител к известным вирусам, в частности к вирусу Эпштейна-Барр и цитомегаловирусу у ВИЧ-инфицированных пациентов с саркомой Капоши, говорит в поддержку нарушений клеточной иммунной регуляции.

Кроме того, классическая скаркома Капоши, встречающаяся в ется эта саркома) начинают усиленно делиться. В поддержку зависимости этой патологии от состояния иммунной системы говорят данные о возможности апоптотической гибели клеток саркомы Капоши под действием цитокинов. Также необходимо учитывать потенциальное цитолити-ческое действие продуктивной вирусной инфекции.

Несмотря на то, что первоначально клетки саркомы Капоши имеют характеристики доброкачественных, при постоянной стимуляции они могут подвергаться кариотипическим изменениям, сопровождающимся мутациями, которые переводят их в стабильное трансформированное злокачественное состояние.

Таким образом, поражения при саркоме Капоши, по-видимому, появляются в различных частях организма и в зависимости от конкретных хромосомных изменений могут носить относительно доброкачественный или откровенно злокачественный характер. В поддержку этого предположения говорит то, что у одного и того же ВИЧ-инфицированного пациента встречаются очаги саркомы, находящиеся на различных стадиях трансформации (J.A. Levy и R. Glogau, неопубликованные данные).

Кроме того, классическая средиземноморская форма саркомы Капоши обычно носит относительно доброкачественный характер. В известном смысле индукция такого злокачественного процесса под действием цитокинов может напоминать участие вируса Эпш-тейна-Барр в развитии некоторых В-клеточных лимфом. Вирус вызывает пролиферацию клеток и в некоторых случаях из таких активно реплицирующихся В-клеток могут развиваться лимфомы.

Таким образом, обнаружение саркомы Капоши у ВИЧ-инфицированных пациентов согласуется с тем, что развитие этой опухоли характерно для пациентов с иммунными нарушениями. Кроме того, поражение других тканей, помимо кожи (например, легких и лимфоидной ткани), связано с сильно выраженным нарушением иммунной системы при СПИДе.

Однако влияние инфекционного агента (KSHV/HHV-8) на образование поражений и потенциальная роль иммунной системы (например, лимфатической или сосудистого эндотелия) и секретируемых цитокинов в развитии СК определены не до конца.

- Читать "Возбудитель саркомы Капоши (причины, этиология)"

1. Т-регуляторные лимфоциты при ВИЧ
2. Резюме по реакции Т-лимфоцитов на ВИЧ-инфекцию
3. Развитие злокачественных опухолей при ВИЧ-инфекции
4. Саркома Капоши при ВИЧ-инфекции и ее морфология
5. Эпидемиология саркомы Капоши при ВИЧ-инфекции
6. Роль иммунной системы в развитии саркомы Капоши
7. Возбудитель саркомы Капоши (причины, этиология)
8. Механизмы развития инфекции герпесвируса саркомы Капоши - герпесвируса человека типа 8 (HHV-8)
9. Диагностика герпесвируса саркомы Капоши - герпесвируса человека типа 8 (HHV-8)
10. Лечение саркомы Капоши при СПИДе