Советуем для ознакомления:

Инфекционные болезни:

Популярные разделы сайта:

TLR-рецепторы при ВИЧ инфекции

TLR, получившие свое название как аналоги впервые открытых рецепторов у Drosophila, представляют собой интегральные мембранные гликопротеины 1 типа и состоят из цитоплазматического, трансмембранного и внеклеточного доменов.

К настоящему моменту идентифицировано 11 человеческих белков группы TLR. Не участвующие в фагоцитозе рецепторы распознают РАМР вне клетки (например, TLR-1, -2, и с -4 по -6) или внутри клетки (например, TLR-3, и с -7 по -9), что приводит к активации процесса внутриклеточной передачи сигнала (обзоры см. в 46 и 3433).

Цитоплазматический домен TLRs обладает гомологией с цитоплазматическим доменом рецептора для IL-1, в связи с чем был назван Toll/IL-1-рецепторным (TIR) доменом. После взаимодействия рецепторов с лигандами (различными химическими соединениями, белками, нуклеиновыми кислотами) TIR-домен рекрутирует сигнальные адаптерные молекулы, обеспечивающие проведение сигналов.

Белки группы TLR обнаруживают на макрофагах, дендритных клетках, нейтрофилах, В-лимфоцитах, эпителиальных клетках, эндотелиальных клетках и Т-лимфоцитах. Цитокины или хемокины, выделяемые в ответ на активацию TLR, могут вызывать миграцию новых иммунных клеток в инфицированную или воспаленную область и помогать созреванию дендритных клеток для презентации антигенов адаптивной иммунной системе.

Частично процесс презентации зависит от увеличения количества молекул МНС на поверхности клеток за счет выработки таких цитокинов, как, например, интерфероны I типа. Этот процесс играет важную роль, поскольку незрелые дендритные клетки локализуются в различных слизистых оболочках организма. После активации через PRR они созревают, мигрируют и могут участвовать в активации врожденных и адаптивных иммунных реакций.

Все TLR, за исключением TLR-3, активируют общий путь передачи сигнала, который осуществляется с помощью белка-посредника MyD 88 (фактора миелоидной дифференцировки 88).

В некоторых случаях происходит прямое связывание через TIR домен; в других случаях (например, TLR-2 и TLR-4) могут участвовать другие сигнальные молекулы, например TIRAP (TIR-домен-содержащий адаптивный белок).

Результатом этих взаимодействий является активация факторов транскрипции, в частности NF-kB, и выработка цитокинов, в том числе интерферонов и хемокинов. Активация системы врожденного иммунитета, особенно в области инфицирования или воспаления, может подготовить иммунную систему для реализации соответствующих адаптивных иммунных реакций.

TRL-7 распознает синтетическую одноцепочечную РНК, а также РНК вирусов гриппа и, возможно, ВИЧ. TLR-3, -7, -8, и -9 локализуются только в эндосомальном компартменте. Делагил, блокатор эндосомального окисления, может предотвращать реакцию перечисленных TRL. Активация рецептора определенного вещества системы врожденного иммунитета специфическим лигандом также приводит к преимущественной активации иммунных реакций 1 или 2 типа.
Например, активация TRL-4 под действием липополисахарида может вызывать клеточные реакции иммунной системы 1 типа.

Первичные рецепторы патогенов

- Читать "Типы дендритных клеток и ВИЧ"

Оглавление темы "ВИЧ-инфекция":
  1. Влияние ВИЧ на кишечник (желудочно-кишечный тракт)
  2. Патогенез ВИЧ-инфекции желудочно-кишечного тракта
  3. Значение белков ВИЧ и цитокинов в поражении кишечника
  4. Влияние ВИЧ на почки
  5. Влияние ВИЧ на сердце
  6. Влияние ВИЧ на легкие, суставы, надпочечники
  7. Резюме по влиянию ВИЧ на ткани и органы
  8. Врожденный иммунитет при ВИЧ инфекции
  9. TLR-рецепторы при ВИЧ инфекции
  10. Типы дендритных клеток и ВИЧ

Популярное среди пользователей:

Если остались вопросы - смело задавайте: