В двух ранних исследованиях было показано, что у изолятов ВИЧ-1 при размножении в различных типах клеток меняются свойства, касающиеся спектра инфицируемых клеток. Несмотря на то, что это может быть связано с отбором, необходимо рассмотреть возможность посттрансляционной модификации белков инфицирующего штамма вируса.

Например, некоторые изоляты ВИЧ-1, размножающиеся на линии Т-клеток HUT 78, в отличие от мононуклеарных клеток периферической крови, приобретают биологические свойства, позволяющие им заражать различные другие перевивные линии Т-клеток и макрофагов. Когда вирус возвращают обратно в культуру мононуклеаров периферической крови, спектр инфицируемых им клеток опять сужается. Единственными вирусными белками, которые претерпевают изменения во время такой смены культуры клеток, являются гликопротеины оболочки.

В присутствии туникамицина белки оболочки вируса остаются негликозилированными, и в этом случае у всех исследованных вирусов белки оболочки имели одинаковый размер; таким образом, в естественных условиях белки оболочки вирусов различаются только степенью гликозилирования. Результаты экспериментов четко указывают на то, что характер гликозилирования белков оболочки, на который влияют внутриклеточные процессы, может влиять на спектр клеток, поражаемых дочерними вирусами.

В одной из гипотез предполагают, что белки клеточной мембраны, связывающие карбогидраты, или рецепторы макрофагов, опосредующие эндоцитоз, могут взаимодействовать с олигосахаридами белков оболочки ВИЧ-1 и тем самым влиять на его инфекционную способность и спектр чувствительных клеток хозяина. Однако равновероятно, что количество или расположение потенциальных N-сцепленных участков гликозилирования гликопротеинов вирусной оболочки влияет на их конформацию и, следовательно, на их способность к взаимодействию с молекулой CD4 и корецепторами.

Результаты других исследований позволили предположить, что только некоторые N-сцепленные участки гликозилирования оболочечных белков вируса могут влиять на его инфекционную способность. Такая посттрансляционная модификация вирусных белков представляет собой еще один пример влияния внутриклеточных факторов на инфицирование вирусом конкретных клеток и распространение ВИЧ от клетки к клетке.

Недавно была показана корреляция между вариантами гликозилирования V3-петли gp120 и спектром чувствительных к инфицированию вирусом клеток хозяина. Степень гликозилирования также может влиять на связывание ВИЧ с лектинами С-типа. Кроме того, гликозилирование может изменять чувствительность некоторых штаммов ВИЧ к противовирусным антителам.

Таким образом, различия в гликозилировании белков оболочки вируса могут быть отнесены к основным характеристикам ВИЧ, определяющим особенности патогенеза инфекционного процесса у разных пациентов, инфицированных одним и тем же изолятом ВИЧ.

- Читать "Экспрессия CD4 белка клетками после инфицирования ВИЧ"

1. Скорость репликации ВИЧ - кинетика
2. Влияние гликолизирования белков стенки ВИЧ на выбор инфицируемых клеток
3. Экспрессия CD4 белка клетками после инфицирования ВИЧ
4. Изменения клеток in vitro после инфицирования ВИЧ
5. Суперинфекция ВИЧ на клеточном уровне
6. Множественная ВИЧ-инфекция - заражение разными вирусами
7. Частота (распространенность) суперинфекции ВИЧ
8. Факторы влияющие на суперинфицирование ВИЧ
9. Рекомбинация вирусов ВИЧ
10. Основные моменты острого заражения ВИЧ