ВИЧ может инфицировать многие клетки, не экспрессирующие CD4, в том числе фибробласты кожи человека, фибробласты пульпы зуба, линии фибробластоидных клеток мышцы и кости, трофобласты человека, фолликулярные дендритные клетки, глиальные клетки мозга, эндотелиальные клетки капилляров мозга, клетки кишечника, клетки шейки матки, фетальные клетки надпочечников и линии клеток карциномы печени человека.

Доказательства независимого от CD4-рецепторов проникновения вируса в эти клетки были получены в различных исследованиях, в том числе с использованием моноклональных антител к CD4, инкубации вируса CD4-зависимым процессом. Один из выводов может заключаться в том, что на CD4+-клетках прикрепление к CD4 приводит к усилению взаимодействия белков вирусной оболочки с корецептором клетки или с рецептором слияния.

В CD4-клетках используется тот же механизм проникновения (универсальный, через слияние), но его эффективность ниже. Подобным образом отсутствие корецептора или рецептора слияния на клетке может предотвращать инфицирование CD4+-клеток, как было показано на некоторых Т-клеточных линиях. Некоторые исследования, однако, указывают на то, что ВИЧ может проникать в некоторые CD4-эпителиальные клетки без участия белков вирусной оболочки.

Эти результаты свидетельствуют о том, что вирус может инфицировать определенные ткани даже в присутствии нейтрализующих антител.

Наконец, как обсуждали выше, возможно, третий этап попадания вируса в клетку, а именно проникновение нуклеокапсида, блокируется в CD4 -клетках из-за отсутствия необходимого клеточного фактора или неэффективного взаимодействия вирусного белка с нужным внутриклеточным фактором.

Галактозил-церамидный рецептор для ВИЧ

Рецептор для ВИЧ на CD4-негативных клетках мозгового происхождения был идентифицирован с использованием поликлональных кроличьих антител к гликолипидам мембран - галактозил-церамиду (GalC) и к содержащему серу производному галактозила.

Гликолипиды могут участвовать в ВИЧ-инфицировании некоторых CD4-негативных клеток в качестве возможного молекулярного партнера для слияния оболочки вируса с клеточной мембраной, как это происходит в случае парамиксовирусов. Также было обнаружено влияние GalC-рецептора на инфицирование клеток кишечника, эпителиальных клеток влагалища и кератиноцитов ротовой полости.

Хемокиновый рецептор CXCR4 также, возможно, играет роль корецептора для проникновения ВИЧ-1 в CD4-Ga1С+-клетки эпителия кишечника. Взаимодействие ВИЧ со всеми этими клетками, по-видимому, происходит с участием определенных областей молекулы gp120, например V3-петли и доменов V4 и V5, отличных от участков взаимодействия с CD4 .

Идентификация GalC в качестве возможного рецептора для проникновения вируса в клетки мозга и кишечника может объяснять появление нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта и сопутствующей неврологической симптоматики при ВИЧ-инфекции. Сходные штаммы вируса могут использовать этот клеточный рецептор.

Неизвестно, насколько распространен механизм проникновения ВИЧ в CD4-клетки с помощью GalC, но не все клетки мозга экспрессируют этот гликолипид.

- Читать "Дополнительные рецепторы клеток для ВИЧ"

1. Механизм слияния ВИЧ с CD4-клеткой
2. Возможные механизмы проникновения ВИЧ в клетку
3. Механизмы снижения CD4-белка в ВИЧ-инфицированных клетках
4. Механизмы инфицирования ВИЧ не CD4-клеток
5. Дополнительные рецепторы клеток для ВИЧ
6. Белки клетки связывающие ВИЧ
7. Взаимодействие ВИЧ с Fc-рецептором и рецептором комплемента
8. Фенотипическое смешивание ВИЧ и образование псевдовирионов
9. Механизмы передачи ВИЧ от клетки к клетке
10. Обзор этапов ВИЧ-инфицирования клетки