Аутоиммунные процессы, развивающиеся в результате молекулярной мимикрии патогенов, могут влиять на развитие заболеваний ЦНС и при ВИЧ-инфекции, поскольку белки ВИЧ содержат участки гомологии с нормальными белками клетки.

При этой инфекции обнаруживаются аутоантитела к структурам периферических нервов, которые, по-видимому, отвечают за развитие периферической нейропатии. Концентрация антител к основному белку миелина в ЦСЖ также коррелирует с тяжестью развития деменции.

Описанная перекрестная реактивность антител к gp41 и некоторых белков астроцитов (но не GFAP) может приводить к нарушению функций этих клеток мозга. Кроме того, реакция моноклональных антител, специфичных к эпитопам петли V3 gp120, с белками ткани мозга человека указывает на то, что молекулярная мимикрия способна влиять на патогенез заболевания.

К тому же в сыворотке инфицированных пациентов, особенно страдающих неврологическими расстройствами, были обнаружены антитела к тканям мозга. Также было отмечено присутствие этих антител в составе иммунных комплексов в ЦСЖ. Кроме того, в ЦНС могут попадать цитотоксические Т-лимфоциты, со специфичностью рецепторов к антигенам вируса или к клеточным антигенам, в обоих случаях повреждающие ткань мозга.

- Читать "Влияние ЦМВ на нервную систему при ВИЧ"

1. Влияние белка gp120 ВИЧ на нервную систему
2. Влияние белка Tat ВИЧ на нервную систему
3. Влияние белков gp41 и Nef ВИЧ на нервную систему
4. Влияние белка TNF ВИЧ на нервную систему
5. Влияние цитокинов на нервную систему при ВИЧ
6. Влияние макрофагов на нервную систему при ВИЧ
7. Влияние астроцитов на нервную систему при ВИЧ
8. Влияние аутоиммунных процессов на нервную систему при ВИЧ
9. Влияние ЦМВ на нервную систему при ВИЧ
10. Резюме влияния ВИЧ на нервную систему