Советуем для ознакомления:

Инфекционные болезни:

Популярные разделы сайта:

Влияние вирусных инфекций на течение ВИЧ-инфекции

Репликация ВИЧ также может усиливаться при совместном инфицировании Т-клеток HTLV-1 или после действия на них антигенов HTLV in vitro. В некоторых случаях было показано, что такое влияние со стороны других вирусов связано с выработкой цитокинов. Некоторые исследователи сообщают об ускорении развития СПИДа у лиц, инфицированных, кроме того, еще и HTLV-1, тогда как другие данные указывают на то, что инфицирование CD8+-клеток HTLV-2 может замедлять прогрессирование заболевания у пациентов, инфицированных обоими вирусами.

Вирус гепатита С (HCV) представляет собой РНК-содержащий вирус семейства флавивирусов и обнаруживается примерно у одной трети ВИЧ-инфицированных пациентов в Соединенных Штатах. Идентифицировано шесть подтипов этого вируса. Концентрация РНК HCV выше у ВИЧ-инфицированных лиц, и у них поражения печени под действием HCV прогрессирует быстрее.

Некоторые исследования также позволили предположить, что HCV усиливает развитие ВИЧ-ассоциированных заболеваний, тогда как другие сообщали об отсутствии прямого влияния HCV на прогрессирование ВИЧ-инфекции.

Вирус гепатита В (HBV) не влияет на течение ВИЧ-инфекции, но на ее фоне уменьшается степень выраженности воспалительных процессов в печени, вызванных HBV. Это может быть связано с менее агрессивной реакцией на HBV угнетенной под действием ВИЧ иммунной системы. В связи с этим ВИЧ-инфекция может вызывать уменьшение HCV- и HBV-специфических Т-клеточных реакций, не влияя на активность клеточного иммунитета в отношении ВЭБ. Были опубликованы рекомендации по ведению больных с сочетанной инфекцией HCV и HBV на фоне ВИЧ.

На фоне острой инфекции вирусом кори репликация ВИЧ может угнетаться на короткие периоды, возможно, за счет выработки интерферонов I типа и других факторов, подавляющих вирусную активность. Вирус кори также может подавлять продукцию ВИЧ в культуре лимфоидной ткани, особенно вирусов биотипа R5, что, скорее всего, связано с усилением выработки хемокина RANTES. Инфицирование вирусом гриппа, по-видимому, также блокирует репликацию ВИЧ за счет индукции альфа-интерферона (IFN-a).

За выделение этого цитокина могут отвечать плазмоцитоидные дендритные клетки (pDC). Тем не менее, некоторые исследования позволяют предположить, что вирус гриппа способен усиливать ВИЧ-инфекцию за счет индукции экспрессии CXCR4.

GB вирус С (GBV-C) представляет собой другой флавивирус, который не вызывает заболеваний у человека, но реплицируется в лимфоцитах. В нескольких работах было показано увеличение продолжительности жизни и количества CD4+-Т-клеток и замедление уменьшения количества CD4+-клеток со временем у ВИЧ-инфицированных пациентов с высокой вирусемией GVB-С; в некоторых сообщениях отмечалось уменьшение количества вирусной РНК ВИЧ в плазме.

Циркулирующий вирус может персистировать в течение многих лет, однако у большинства пациентов GVB-C исчезает и появляются антитела к белку вирусной оболочки Е-2. В отсутствие вирусемии защитный эффект этого вируса в отношении ВИЧ-инфекции исчезает. Механизмы проявления такого защитного эффекта вируса GVB-C неизвестны. Вирус подавляет репликацию ВИЧ в мононуклеарных клетках периферической крови in vitro, возможно, за счет индукции растворимого противовирусного фактора Т-клеток или b-хемокинов и последующего снижения экспрессии рецептора к хемокинам CCR5.

Однако увеличения концентрации хемокинов (например, SDF-1) и цитокинов в плазме in vivo на фоне дополнительного инфицирования GVB-C обнаружено не было.

Присутствие GVB-C-вирусемии до заражения ВИЧ, по-видимому, не защищает от инфицирования ВИЧ и не влияет на уровень установившейся вирусемии. В связи с этим в исследовании 271 мужчины было выявлено, что вирусемия по GVB-C сильно коррелирует с выживаемостью ВИЧ-инфицированных, если вирус GVB-C попадает в организм через 5-6 лет после заражения ВИЧ, но не через 12-18 месяцев после инфицирования ВИЧ.

Таким образом, время заражения вирусом GVB-C может влиять на реализацию защитного эффекта. Развитие GVB-C-вирусемии также может быть связано с отсутствием активации иммунной системы, что сопутствует длительному выживанию/ С другой стороны, поскольку GVB-C инфицирует CD4+-клетки, некоторые исследователи предполагают, что GVB-C-вирусемия в сочетании с бессимптомным состоянием ВИЧ-инфицированных пациентов может развиваться в результате достаточного количества CD4+-клеток, которые являются мишенью для инфекции.

Влияние возбудителей инфекций на ВИЧ

- Вернуться в оглавление раздела "Инфекционные болезни"

Оглавление темы "ВИЧ":
  1. Эпидемиология В-клеточных лимфом при ВИЧ
  2. Механизмы развития В-клеточной лимфомы при ВИЧ
  3. Клиника В-клеточной лимфомы при ВИЧ
  4. Анальный рак при ВИЧ и его причины
  5. Механизмы развития рака анального канала
  6. Рак шейки матки при ВИЧ и ее причины
  7. Резюме по онкологическим заболеваниям у ВИЧ-инфицированных
  8. Факторы способствующие прогрессированию ВИЧ-инфекции (кофакторы)
  9. Влияние герпесвируса на течение ВИЧ-инфекции
  10. Влияние вирусных инфекций на течение ВИЧ-инфекции

Популярное среди пользователей:

Если остались вопросы - смело задавайте: