Советуем для ознакомления:

Лаборатория:

Популярные разделы сайта:

Патогенное действие анкилостомид. Развитие анкилостомид

Вопрос о питании анкилостомид все еще вызывает споры. Одни авторы считают их гематофагами, с чем и связывают болезнетворное действие этих нематод, в частности развитие малокровия. Другие исследователи указывают, что анкилостомиды питаются за счет слизистой оболочки, причем случайно могут заглатывать и кровь.

Принимая последнюю точку зрения, причину патогенного действия анкилостомид естественнее искать в действии их секретов на кровь и на организм в целом. В экстрактах анкилостомид экспериментально обнаружены гемотоксины, т. е. вещества, повреждающие эритроциты и способствующие их разрушению. Эти начала всасываются поврежденной слизистой оболочкой в кровь, где проявляют свои патогенные свойства in vivo. В анкилостомах есть и другие действующие начала, в частности препятствующие свертыванию крови (антикоагулины).

Общее болезнетворное действие взрослых анкилостомид слагается из влияния различных моментов: потери крови, интоксикации и возможной вторичной инфекции. Кроме того, должны быть учтены и явления миграции личинок анкилостомид по организму человека.

Сила заболевания человека определенного возраста анкилостомозом и некаторозом зависит прежде всего (но не исключительно) от количества этих нематод, паразитирующих у данного субъекта.

Дети и взрослые различно реагируют на паразитирующее в них количество анкилостомид, что объясняется возрастными отличиями организма. Дети более чувствительны к анкилостомидным токсинам, чем женщины, которые в свою очередь менее стойки в указанном отношении, нежели мужчины. Стойкость взрослых старше 40 лет также понижается. Следовательно, степень развития анемии зависит не только от количества паразитов, но и от возраста больного.

При наличии паразитов менее ста, а у более стойких индивидов и при паразитировании 200—300 анкилостом, дефекты крови, причиняемые паразитами, компенсируются кроветворением. Поэтому у них анемия не развивается, и обладатели этих нематод практически являются здоровыми носителями.

При нескольких сотнях анкилостом процессы кроветворения не покрывают полностью ущерба, наносимого паразитами: гемоглобина в крови на 10—40% меньше сравнительно с нормой. Такие случаи заболевания можно рассматривать, как нарушение компенсации потери гемоглобина от гемотоксического действия паразитов.
Более глубокая инвазия с 500—1000 и более анкилостом расстраивает компенсацию потерь гемоглобина, количество которого падает до половины против нормы.

анкилостомиды

Количество паразитов и возраст больного, конечно, не являются единственными причинами, обусловливающими степень развития анемии. Бесспорную роль играет и состояние организма: характер питания, условия труда и быта, одновременное наличие других заболеваний, приобретение относительного и м м у нитета и др. Поэтому величины гемоглобинного индекса у разных авторов весьма вариируют и имеют, следовательно, относительное значение.

Вопрос о сравнительной токсичности анкилостом и некаторов единогласно не решен. Одни считают первых гораздо более злокачественными; другие утверждают противное; есть также данные, по которым один и тот же вид паразита (например, некатор) в разных местностях вызывает то легкие, то тяжелые заболевания. В частности, тяжелые случаи некатороза наблюдались в Азербайджане (Здродовский и Воскресенский).

Заражение анкилостомами и некатором происходит главным образом активным внедрением инвазирующих личинок из загрязненной почвы в кожные покровы человека (перкутанная инвазия). Инцистированная личинка при соприкосновении голого тела с зараженной почвой привлекается теплом тела и быстро в него вбуравливается (рис. 306—308), оставляя снаружи сбрасываемый чехлик, что является третьей по счету линькой. Вбуравливаться в покровы могут также личинки, уже вышедшие из чехлика. Попав в лимфатические или кровеносные сосуды, личинки с током крови заносятся в правое сердце и через малый круг кровообращения попадают в капилляры, оплетающие легочные альвеолы: Мигрирующая личинка является четвертой стадией жизненного цикла анкилостомы.

Застряв в капиллярной сети легких, личинки активно прорывают стенку капилляра, окружающие ткани и выстилку легочных альвеол, причем проникают в полость последних. Из альвеол они ползут в бронхиолы и бронхи; при содействии мерцательного эпителия личинки поднимаются в трахею, достигают гортани и проходят в глотку. Отсюда они проглатываются со слюной, пищей или питьем и обосновываются в тонких кишках.

На прохождение всего этого пути требуется до 7—10 дней. В двенадцатиперстной кишке личинка растет и анатомически изменяется вследствие образования у нее ротовой капсулы. На 13-й день она линяет в четвертый раз и превращается в пятую стадию; к этому времени личинка достигает 2,5 мм длины; для превращения ее в половозрелую нематоду требуется еще 3—4 недели. В общем, на все развитие в теле человека, считая с момента внедрения личинки в кожу и до развития в duodenum самцов и самок, затрачивается 1 — 1,5 месяца.

При прорывании стенки альвеол легких некоторые личинки могут проникнуть в ветви легочной вены и попасть в большой круг кровообращения; при этом они могут быть занесены с током крови в различные органы.

Перкутанное проникновение личинок анкилостом и некатора является главным способом заражения человека анкилостомидами, по сравнению с которым инвазия через рот отступает на второй план.

При заглатывании человеком инвазирующих личинок анкилостомид с водой большая часть их превращается в половозрелые формы без миграции, но некоторая часть личинок все же проделывает миграцию, как и при кожном заражении.

Личинки различных анкилостомид нередко попадают и не в своих природных хозяев; например, человек проглатывает личинки кривоголовки собачьей. В таком случае личинки проделывают полную миграцию, но все же в конечном счете не задерживаются в кишечнике и выбрасываются вон. Стимулом для миграции, по Yokogawa, являются неблагоприятные свойства среды кишечника у необычного хозяина по отношению к личинкам. Последние покидают неподходящую для них среду обитания, проникают в толщу стенки пищеварительного канала и таким образом попадают в русло миграционного пути.

- Вернуться в оглавление раздела "лабораторная диагностика"

Оглавление темы "Угрицы и анкилостомы":
1. Паразитическая стадия кишечной угрицы. Жизненный цикл угрицы кишечной
2. Непрямой цикл развития кишечной угрицы. Патогенное значение угрицы кишечной
3. Диагностика и профилактика кишечной угрицы. Род Rhabditis Dujard
4. Rhabditis hominis Kobayashi. Turbatrix aceti Muller — угрица уксусная
5. Надсемейстзо Anguillulinoidea. Надсемейство Strongiloidea
6. Ternidens deminutus Raill et Henry. Семейство Ancylostomatidae
7. Яйца кривоголовки двенадцатиперстной. Цикл развития Ancylostoma duodenale Dubini
8. Стойкость личинок кривоголовки двенадцатиперстной. Ancylostoma braziliense De Faria
9. Necator americanus — некатор. Некатор свиной
10. Патогенное действие анкилостомид. Развитие анкилостомид