Советуем для ознакомления:

Лаборатория:

Популярные разделы сайта:

Гены белков мембран эритроцитов. Дефицит спектрина в мембранах эритроцитов

Генетическая детерминанта в формировании фенотипической дисперсии количественного содержания для а- спектрина, анкиринов 2.1, 2.2 и 2.3, АТБ, белковых фракций 4.1,4.5.1, белка полосы 4.9, актина, ГАФД, белковой фракции 7 и TST была обусловлена как аддитивной, так и доминантной компонентами.

При этом наибольший вклад аддитивной компоненты определялся для белковой фракции 2.3. Для белка полосы 3, белковых фракций 4.5.1,4.9 и ГАФД вклад варианты доминирования был сравнимым по величине с выраженностью аддитивной компоненты. Это означает, что наряду с аддитивным характером генетической детерминированности содержания рассмотренных белков имеет место и проявление эффектов «главного гена», о чем свидетельствует компонента доминирования.

Генетическая детерминанта содержания таких белков, как 3- спектрина, паллидина и белка 4.5, как показали полученные данные, обусловлена эффектом главного гена, который оказывал наибольшее влияние в формировании стенотипических дисперсий этих белков.

мембраны эритроцитов

На формирование фенотипической изменчивости количественного содержания БСМЭ оказывают существенное влияние средовые факторы. Наибольший вклад систематических средовых факторов отмечается в формировании фенотипической дисперсии анкирина 2.1, белка 4.1, актина и белковой фракции 7. Значительный вклад случайных средовых влияний наблюдается в формировании фенотипической дисперсии анкиринов 2.1, 2.2,2.3 и белка полосы 4.5/1.

В ходе исследования был выявлен материнский эффект по представительности а- и (3- спектринов, анкирина 2.2, белка полосы 4.1, паллидина, белковых фракций 4.5 и 4.9, актина и ГАФД. Наибольшее влияние материнского эффекта проявлялось для (3- спектрина.

Значительная роль среды в формировании вариабельности количественного содержания мембранных белков эритроцитов создает перспективы в отношении поиска молекулярно-биохимических механизмов, влияющих на экспрессию генов и представительность отдельных белков при формировании мембран в процессе эритропоэза. Об актуальности этого свидетельствуют многочисленные литературные данные, указывающие на прямую связь количественного содержания отдельных белков в формирование различных клеточных патологий.

Так, при недостатке спектрина и других белков цитоскелета эритроцита, имеет место нарушение упаковки фосфолипидов мембраны, что приводит к конформационным изменениям ферментных белков. Дефицит спектрина наблюдается также при элиптоцитозе. Известно, что удаление анкирина приводит к потере клетками способности изменять форму и его дефицит может привести в сфероцитозу. Обнаружено при сфероцитозе и серповидноклеточной анемии увеличение TST. Значительное уменьшение содержания белка 4.1, приводящее к гемолизу эритроцита, также может приводить к элиптоцитозу. Увеличение содержания ГАФД было обнаружено у больных гипертонической болезнью.

- Читать далее "Экспрессия генов мембран эритроцитов. Генетический контроль за экспрессией генов"

Оглавление темы "Белки мембран эритроцитов":
1. Гены белков мембран эритроцитов. Дефицит спектрина в мембранах эритроцитов
2. Экспрессия генов мембран эритроцитов. Генетический контроль за экспрессией генов
3. Перекрестные генетические корреляции мембран эритроцитов. Мембранные белки эритроцитов
4. Общие белки мембран эритроцитов. Средовые корреляции белков мембран эритроцитов
5. Средовые корреляции спектрина. Влияние среды на содержание белков в мембранах
6. Группы средовых факторов. Группы белковых фракций мембран эритроцитов
7. Высокий генетический контроль мембран эритроцитов. Слабое влияние генов на мембраны эритроцитов
8. Фенотипирование белков мембран эритроцитов. Факторы влияющие на мембраны эритроцитов
9. Первичная артериальная гипертензия (ПАГ). Мембраны эритроцитов при первичной артериальной гипертензии
10. Эритроциты при первичной артериальной гипертензии. Белки мембран при ПАГ