Генетическая детерминанта в формировании фенотипической дисперсии количественного содержания для а- спектрина, анкиринов 2.1, 2.2 и 2.3, АТБ, белковых фракций 4.1,4.5.1, белка полосы 4.9, актина, ГАФД, белковой фракции 7 и TST была обусловлена как аддитивной, так и доминантной компонентами.

При этом наибольший вклад аддитивной компоненты определялся для белковой фракции 2.3. Для белка полосы 3, белковых фракций 4.5.1,4.9 и ГАФД вклад варианты доминирования был сравнимым по величине с выраженностью аддитивной компоненты. Это означает, что наряду с аддитивным характером генетической детерминированности содержания рассмотренных белков имеет место и проявление эффектов «главного гена», о чем свидетельствует компонента доминирования.

Генетическая детерминанта содержания таких белков, как 3- спектрина, паллидина и белка 4.5, как показали полученные данные, обусловлена эффектом главного гена, который оказывал наибольшее влияние в формировании стенотипических дисперсий этих белков.

На формирование фенотипической изменчивости количественного содержания БСМЭ оказывают существенное влияние средовые факторы. Наибольший вклад систематических средовых факторов отмечается в формировании фенотипической дисперсии анкирина 2.1, белка 4.1, актина и белковой фракции 7. Значительный вклад случайных средовых влияний наблюдается в формировании фенотипической дисперсии анкиринов 2.1, 2.2,2.3 и белка полосы 4.5/1.

В ходе исследования был выявлен материнский эффект по представительности а- и (3- спектринов, анкирина 2.2, белка полосы 4.1, паллидина, белковых фракций 4.5 и 4.9, актина и ГАФД. Наибольшее влияние материнского эффекта проявлялось для (3- спектрина.

Значительная роль среды в формировании вариабельности количественного содержания мембранных белков эритроцитов создает перспективы в отношении поиска молекулярно-биохимических механизмов, влияющих на экспрессию генов и представительность отдельных белков при формировании мембран в процессе эритропоэза. Об актуальности этого свидетельствуют многочисленные литературные данные, указывающие на прямую связь количественного содержания отдельных белков в формирование различных клеточных патологий.

Так, при недостатке спектрина и других белков цитоскелета эритроцита, имеет место нарушение упаковки фосфолипидов мембраны, что приводит к конформационным изменениям ферментных белков. Дефицит спектрина наблюдается также при элиптоцитозе. Известно, что удаление анкирина приводит к потере клетками способности изменять форму и его дефицит может привести в сфероцитозу. Обнаружено при сфероцитозе и серповидноклеточной анемии увеличение TST. Значительное уменьшение содержания белка 4.1, приводящее к гемолизу эритроцита, также может приводить к элиптоцитозу. Увеличение содержания ГАФД было обнаружено у больных гипертонической болезнью.

- Читать далее "Экспрессия генов мембран эритроцитов. Генетический контроль за экспрессией генов"